Codificación predictiva y trastornos funcionales del movimiento
Actualizado: hace 2 horas
Seminario completo «Codificación predictiva y trastornos funcionales del movimiento», de Juan Anaya Ojeda, en el Ciclo Solidario Neuro[con]Ciencia de la Fundación AISSE (Granada, 24 de septiembre de 2022).
Una persona con una lesión en la médula cervical no puede mover las piernas, y casi nadie se sorprende: la lesión explica el síntoma. Pero ¿qué hacemos cuando llega alguien con una parálisis muy parecida, la resonancia es normal, la neurofisiología es normal y, aun así, no puede levantarse de la silla? Durante más de un siglo, esa pregunta se ha contestado con sospecha («se lo está inventando») o con teorías difíciles de poner a prueba. Esta entrada parte de otra hipótesis de trabajo: si no hay una lesión que explique los signos, el problema tiene que estar en cómo funciona el sistema.
Para entender cómo funciona, uno de los marcos más fértiles de la neurociencia actual es la codificación predictiva: la idea de que el sistema nervioso no se limita a registrar lo que le llega, sino que se adelanta a ello. Y pocos cuadros clínicos ponen tan a prueba ese marco como los trastornos funcionales del movimiento (TFM).
El texto desarrolla, revisa y actualiza el seminario que impartí en el Ciclo Solidario Neuro[con]Ciencia de la Fundación AISSE, en Granada, en septiembre de 2022. Primero cambiaremos de paradigma: del cerebro que registra al cerebro que predice. Después veremos qué son los TFM, cómo se diagnostican hoy y qué piezas de su fisiopatología conocemos. Terminaremos con lo más importante para la clínica: lo que decimos y lo que hacemos también entra en el modelo predictivo de las personas a las que atendemos.
Del cerebro que registra al cerebro que predice
El dogma de fuera hacia dentro
La explicación clásica del sistema nervioso, la que casi todos aprendimos, va de fuera hacia dentro. El mundo tiene unas características estables; los receptores las registran; el sistema nervioso procesa esa información y genera una respuesta adaptada. Estímulo, procesamiento, respuesta. El reflejo miotático de estiramiento es el ejemplo de manual: estiro el vientre muscular, los husos lo detectan, la médula responde con una contracción. En este esquema la neurona sensitiva «duerme» hasta que algo la despierta, y la actividad nerviosa es la variable dependiente de lo que ocurre fuera.
Con esta lógica hemos construido buena parte de la neurociencia clínica y de las teorías del control motor, desde los modelos reflexógenos hasta los modelos jerárquicos. También los modelos lesionales siguen este razonamiento: si una persona pierde una región y deja de hacer algo, deducimos que esa región «servía» para eso. Han sido enormemente útiles, y todavía enseñamos neuroanatomía funcional con ellos. Pero tienen un límite: suponen un sistema pasivo que espera.
El problema aparece en cuanto miramos la velocidad de nuestra conducta. Un tenista no tiene tiempo de analizar punto por punto la trayectoria, el bote y el efecto de la pelota antes de golpearla: si toda esa información tuviera que «entrar por un cable», procesarse y «salir por otro», llegaría tarde a cada golpe. Lo mismo ocurre cuando un dedo se acerca muy rápido a nuestro ojo. Algo tiene que estar adelantándose.
De dentro hacia fuera
György Buzsáki lo plantea de forma provocadora en The Brain from Inside Out: solemos estudiar el cerebro como si su actividad fuera la consecuencia de lo que hacemos (mido qué ocurre en el cerebro mientras alguien se prepara un café), cuando es el propio sistema nervioso el que planifica, ejecuta y percibe ese café. Desde su punto de vista, la actividad interna, autoorganizada y previa a la tarea, es la que da forma a lo que percibimos y hacemos, y no al revés (Buzsáki, 2019). Más allá del debate metodológico, la idea nos obliga a revisar algo que damos por hecho: confundir que dos cosas ocurran juntas con que una cause la otra.
En este paradigma, el cerebro funciona como una máquina de poner a prueba hipótesis (Siman-Tov et al., 2019). Antes de que ocurran las cosas, ya está lanzando predicciones sobre lo que va a pasar, a partir de la experiencia previa y de lo que la evolución ha ido dejando en su diseño. Después compara: si lo que llega encaja con lo que esperaba, «automatiza» y deja de prestar atención; si no encaja, algo tiene que cambiar.
Lo comprobamos a diario. Una silla en el suelo no merece nuestra atención; una silla que empieza a flotar, toda. Si alguien canta «Cumpleaños feliz» y cambia la melodía, el ritmo o la letra, algo nos «chirría» sin que hayamos decidido analizar nada: el sistema ya estaba prediciendo la canción. Si la voz de quien nos habla sonara de repente como si hubiera respirado helio, sospecharíamos antes de pensarlo. No somos una tabla rasa, como sugería el viejo adagio escolástico de que nada hay en el intelecto que no haya pasado antes por los sentidos: llegamos al mundo con predicciones de partida y las vamos ajustando con la experiencia.
Rodolfo Llinás y Denis Paré lo llevaron al extremo al comparar la vigilia con el sueño paradójico (la fase REM, en la que soñamos): ambos serían estados intrínsecos del sistema talamocortical y la diferencia principal estaría en el peso que se da a la información sensorial. La vigilia sería, por tanto, un estado intrínseco modulado por los sentidos (Llinás y Paré, 1991). Una imagen útil para empezar: soñamos con los ojos abiertos, y los sentidos van corrigiendo el sueño.
¿Existe una red de la predicción?
Si el sistema nervioso predice, debería haber regiones que participen de forma constante en ello, igual que hablamos de redes de la atención, de la memoria o del lenguaje. Siman-Tov y colaboradores (2019) lo buscaron con un metaanálisis de 39 estudios de neuroimagen en tres dominios con un fuerte componente predictivo: la percepción de acciones, el lenguaje y la música. Encontraron una red amplia que incluía los giros frontales inferior y medio, la ínsula anterior, la corteza premotora, el área presuplementaria, la unión temporoparietal, el estriado, el tálamo y el subtálamo, y el cerebelo; los autores la proponen como una red predictiva general, relacionada con el control motor, la atención, el aprendizaje implícito y la cognición social.
Tiene lógica si pensamos qué necesita un sistema para predecir: algo que almacene modelos construidos a partir de la experiencia, algo que compare lo esperado con lo que llega y algo que lance la corrección. La ínsula anterior se relaciona con la percepción del estado del propio cuerpo; la unión temporoparietal se ha descrito como un comparador que «salta» cuando el resultado de un movimiento no coincide con lo previsto; y el cerebelo genera modelos anticipatorios de las consecuencias de nuestras acciones, mucho más allá de la función «puramente motora» que se le atribuía.
Pensemos en una niña que aprende a montar en bicicleta o en alguien que prueba por primera vez una cinta de equilibrio entre dos árboles. Nadie le ha explicado la física del equilibrio, pero sabe dos cosas: si la cabeza se bambolea mucho o si el pie toca el suelo, algo está saliendo mal. Esas claves sensoriales actúan como estrellas guía para ajustar la práctica. Y cuando aprendemos, ya no esperamos a desequilibrarnos para reaccionar: antes de estrechar la base de apoyo, el cuerpo genera ajustes posturales anticipatorios. Por eso, desde este marco, el aprendizaje motor necesita práctica: no se aprende a montar en bicicleta sin montar.
El error predictivo y sus tres salidas
El concepto clave es el error predictivo: la diferencia entre lo que el sistema predice (información que viaja «hacia abajo») y lo que le llega desde los sentidos («hacia arriba»). Un modelo predictivo mínimo necesita tres elementos: un nivel superior que envía la predicción, un nivel inferior que envía la señal sensorial y un punto de comparación. Ese esquema se repetiría a lo largo de la jerarquía cortical, hasta el punto de que el procesamiento predictivo se ha propuesto como una computación «canónica» de la corteza (Keller y Mrsic-Flogel, 2018). En el seminario lo ilustrábamos con un abanico amplio: desde predicciones muy rápidas y sencillas hasta otras tan complejas como nuestras metas vitales. Además, no toda la predicción viaja de arriba abajo: parte de ella está incorporada en el propio flujo ascendente, de modo que la señal ya llega «interpretada» según la experiencia previa (Teufel y Fletcher, 2020).
Cuando aparece un error predictivo, el sistema tiene tres salidas básicas (Edwards et al., 2012; Parr et al., 2022):
Actualizar el modelo. Cambio la predicción a partir de lo que ocurre. Es la vía del aprendizaje y la más sana.
Inferencia perceptiva. La percepción se inclina hacia lo esperado: cambio lo que muestreo del entorno y del cuerpo, y el peso que doy a cada señal, hasta que lo que percibo encaja con mi hipótesis. En sentido técnico, toda percepción es inferencia; aquí usamos el término para el caso en que la percepción confirma la predicción en lugar de corregirla.
Inferencia activa. Actúo para que la sensación encaje con la predicción: genero el movimiento o la postura que produce justo lo que esperaba sentir.
Un ejemplo sencillo. Tras un esguince, espero que el pie duela al apoyarlo, así que apoyo con miedo, despacio. Un día duele menos. Lo sano es actualizar: «me duele menos, me estoy curando», y al poco camino hablando con alguien sin pensar en el pie. Pero si la predicción de dolor es muy firme, el sistema puede elegir otra salida: concluir que, si no duele tanto, es porque no estoy notando bien el pie, y amplificar las sensaciones (inferencia perceptiva); o apoyar el pie tenso, rígido, con una postura forzada que efectivamente acaba doliendo (inferencia activa). La predicción se cumple a sí misma.
Tres salidas para el error predictivo. Esquema original de #VaDeNeuro.
Creencias: predicciones que se pueden poner en palabras
Ese juego de predicciones de arriba abajo y señales de abajo arriba va generando creencias, conscientes o no. Algunas son implícitas: cómo debe responder el tronco cuando me inclino hacia delante. Otras son explícitas. Si alguien nos propone saltar desde un piso 25, decimos que no sin haberlo probado nunca: sabemos lo que les ocurre a quienes caen desde esa altura, lo que nos pasó cuando nos caímos desde mucho menos, lo que hemos visto y leído. Las creencias se construyen también con la experiencia de otras personas y con la cultura.
Entre ellas están las creencias en salud: si tengo tal enfermedad, me pasará esto; si a mi madre le ocurrió aquello, a mí también. Lo interesante, y lo que tendrá más consecuencias clínicas, es que estas predicciones de alto nivel pueden ponerse en palabras. Y lo que se puede verbalizar se puede examinar y, al menos en teoría, cambiar.
La atención: el volumen de lo que más informa
Definir la atención es más difícil de lo que parece: solemos decir que atender es «prestar atención», que es una forma elegante de no definir nada. El procesamiento predictivo ofrece una propuesta: el cerebro no solo predice qué va a ocurrir, también estima cuánto puede fiarse de cada señal. La atención consistiría en ajustar esa precisión, subiendo el «volumen» de las señales que se espera que reduzcan más la incertidumbre (Feldman y Friston, 2010).
Si alguien se acerca a nosotras con una pesa enorme por encima de nuestra cabeza, todos nuestros recursos se van hacia ese estímulo: es muy informativo sobre algo que nos importa mucho. Si nos lanza discretamente una bolita de papel, quizá ni nos enteremos. Y la camisa que llevamos puesta toda la mañana deja de existir para nosotros: estimula la piel constantemente, pero no aporta información nueva. Desde este punto de vista, no somos nosotros quienes «movemos» la atención como una linterna; la atención emerge de las predicciones sobre qué señales merecen más peso.
Ojo con la consecuencia clínica: si mi sistema predice que la información más importante, la más peligrosa, está en mi pie, la atención se queda ahí, sube el volumen de cualquier señal que llegue desde él y, con él, la probabilidad de encontrar lo que temía (Edwards et al., 2012).
Restricciones y expectativas
Teufel y Fletcher (2020) recuerdan que hay predicciones muy distintas entre sí. En el seminario lo resumíamos con dos términos. Las restricciones (en inglés, constraints) son predicciones estables, poco dependientes del contexto, incorporadas al procesamiento desde muy abajo: por ejemplo, el sistema visual tiende a interpretar que los contornos convexos pertenecen al objeto y no al fondo. Las expectativas (expectations) son predicciones aprendidas, jerárquicas y sensibles al contexto: encontrar a una persona inesperada en un lugar concreto nos sorprende allí, pero no en otro sitio.
La distinción ayuda a entender por qué una ilusión visual persiste aunque sepamos que es una ilusión (los dos círculos siguen pareciendo de distinto tamaño aunque los midamos), mientras que otras experiencias dependen mucho más de lo que esperamos. Estos autores la usan para discutir trastornos neuropsiquiátricos en los que fallaría la forma en que la información previa influye en la percepción y en las creencias; la misma lógica se ha aplicado, con mucho debate, a la psicosis o al autismo. En los TFM nos interesan sobre todo las expectativas: predicciones aprendidas, de alto nivel, que pueden cambiar.
El timonel y el barco
La cibernética, cuyo nombre procede del término griego para el timonel, aporta dos ideas que nos servirán en la clínica. Pensemos en un barco: tiene características que no cambian en ningún mar (su forma, su tamaño, su madera) y otras que se ajustan a cada situación (el timón, las velas). El timonel no puede apagar la tormenta; solo puede adaptarse a ella.
La primera idea es la ley de la variedad requerida de Ashby: solo la variedad puede contrarrestar la variedad. Un agente que vive en un entorno cambiante necesita un repertorio amplio de respuestas; un timonel que solo sabe girar a la derecha naufragará en cuanto cambie el viento (Ashby, 1956). La segunda es el teorema del buen regulador: todo buen regulador de un sistema tiene que ser un modelo de ese sistema (Conant y Ashby, 1970). Dicho de forma clínica, el sistema nervioso lleva dentro un modelo de su cuerpo y de su entorno, y su rigidez, tener pocas estrategias, lo hace más vulnerable. Volveremos sobre ello al hablar de tratamiento y del enfoque sistémico.
El ojo que no nota que se mueve
Una de las pruebas más antiguas de que el sistema nervioso se anticipa está en nuestros propios ojos. Cuando movemos la mirada voluntariamente, el mundo permanece quieto. Si desplazamos el globo ocular de forma pasiva, presionando con mucha suavidad el párpado, la imagen «salta». En el siglo XIX, Helmholtz propuso que el cerebro utiliza la propia orden motora para anticipar el desplazamiento de la imagen y descontarlo; Sherrington defendía que la clave estaba en la información que llega desde los receptores de los músculos oculares. Hoy sabemos que una copia de cada orden motora, la descarga corolaria o copia de eferencia, viaja hacia regiones que procesan la información sensorial y ayuda a construir una percepción estable a pesar de los saltos de nuestros ojos (von Holst y Mittelstaedt, 1950; Sommer y Wurtz, 2008).
La misma lógica explica que algunos reflejos que estabilizan la mirada se comporten de forma distinta según el movimiento lo genere el propio sujeto o el entorno: el sistema distingue, antes de que ocurra, si el desplazamiento de la imagen era esperable. Y explica una observación clínica clásica: en una paresia aguda del recto lateral, al intentar mirar hacia el lado afectado, la persona puede percibir que el entorno se desplaza, aunque el ojo apenas se mueva. La orden se envió, la predicción también, pero el resultado no llegó; si queréis repasar cómo explorarlo, está en la exploración de los nervios craneales.
La rosa y la cámara: aprender exige actuar
Para entender por qué la acción es imprescindible, propongo un experimento mental en la línea de lo que plantea Buzsáki (2019). Imaginemos un cultivo de neuronas conectado a una cámara: unas neuronas reciben los impulsos que genera la imagen; otras mueven el motor de la cámara. Las neuronas «sensitivas» se disparan cuando cambia la imagen y las «motoras» mueven la cámara, pero ninguna sabe qué está viendo ni qué está haciendo. Ahora imaginemos que, cada vez que la cámara enfoca una rosa, el cultivo recibe una señal de recompensa. Poco a poco, ciertas configuraciones motoras se asocian con ciertas configuraciones sensoriales y con su consecuencia. Sin que ninguna neurona «conozca» la rosa, el sistema aprende a buscarla y a mantenerla en el encuadre.
La moraleja es doble. Las neuronas no tienen acceso directo al mundo: el significado emerge del acoplamiento entre lo que hacemos, lo que sentimos y sus consecuencias. Dicho de otra forma, no tenemos neuronas sensitivas para sentir; sentimos porque tenemos neuronas sensitivas que aprenden en relación con la acción. Y, en clínica, un abordaje que trabaje la sensación sin emparejarla con la ejecución, en tareas con sentido para la persona, tiene poco recorrido.
Las palabras también predicen
Si las expectativas modulan la percepción, lo que decimos a nuestros pacientes también es un estímulo. En un ensayo con 140 mujeres a las que se iba a administrar anestesia local antes de la analgesia neuroaxial, la mitad escuchó «va a notar un pinchazo fuerte, como la picadura de una abeja; es lo peor del procedimiento», y la otra mitad, «le vamos a poner un anestésico local que dormirá la zona y estará cómoda». Con la misma aguja, el dolor mediano fue de 5 sobre 10 en el primer grupo y de 3 en el segundo (Varelmann et al., 2010). Es el efecto nocebo: expectativas negativas que empeoran la experiencia (Colloca y Barsky, 2020).
Algo tan cotidiano como «si te duele, me avisas» antes de movilizar ya está proponiendo una predicción: va a doler. Y los mensajes duran: en personas con dolor lumbar, muchos mensajes de los profesionales se interpretaban como que había que proteger la espalda, y podían seguir condicionando durante años sus creencias, su vigilancia y su preocupación (Darlow et al., 2013). Hace un tiempo vimos en redes un vídeo en el que se enseñaba a pacientes, con un modelo de plástico, cómo «se sale» el disco al moverse: un modelo sin ligamentos, sin fascia y sin músculos, que comunica una fragilidad que nuestra espalda no tiene. Por eso insisto tanto en que, en dolor y en neurorrehabilitación, a veces somos más terapéuticos, o más iatrogénicos, con el discurso que con las manos.
Trastornos funcionales del movimiento: un problema de funcionamiento
TNF y TFM: de qué hablamos
El trastorno neurológico funcional (TNF; en inglés, FND) agrupa síntomas neurológicos genuinos, que la persona experimenta de verdad, con signos clínicos positivos en la exploración y que no se explican por una lesión estructural ni por otra enfermedad. Puede afectar al movimiento, a la sensibilidad, a la conciencia (crisis funcionales), al equilibrio, a la cognición, a la voz o a la deglución, como vimos al hablar de logopedia y TNF. Los trastornos funcionales del movimiento (TFM; en inglés, FMD) son el subgrupo que afecta al movimiento: temblor, distonía, sacudidas o mioclonías, alteraciones de la marcha y, según la clasificación, también la debilidad funcional. Las crisis funcionales, los TFM, el mareo postural perceptivo persistente y el trastorno cognitivo funcional comparten rasgos etiológicos y fisiopatológicos (Hallett et al., 2022). Por simplificar: el TNF abarca más campo y el TFM es más específico, pero la «chicha» es la misma.
No son cuadros raros. En un estudio escocés con 3.781 personas derivadas por primera vez a consultas de neurología, la categoría de síntomas funcionales y psicológicos fue la segunda más frecuente (16 %), solo por detrás de la cefalea (Stone et al., 2010). No todas esas personas tenían un TFM, pero la cifra da una idea de lo habitual que es encontrarlos. Sin embargo, en un curso con una veintena de terapeutas que trabajaban a diario en neurorrehabilitación pregunté cuántas personas con un trastorno funcional habían atendido: casi todos respondieron que una, como mucho. O la frecuencia está mal calculada o no los estamos reconociendo. Una cosa es mirar y otra, ver.
A menudo se explica el TNF con la metáfora del ordenador: no se ha roto el hardware, falla el software. Es útil para empezar una conversación con un paciente, pero es imperfecta: todo lo que nos ocurre ocurre en el organismo. Lo que distinguimos es una alteración del funcionamiento de redes, sin una lesión estructural visible que lo explique. En neurofisioterapia, además, casi nunca tratamos la estructura dañada: no podemos «reparar» una corteza motora lesionada; trabajamos sobre la función. El TFM nos pone frente a esa realidad sin la muleta de la lesión.
De la histeria al diagnóstico en positivo
Los cuadros que hoy llamamos funcionales son tan antiguos como la medicina. La palabra histeria procede del término griego para el útero: durante siglos se atribuyeron a un útero «errante» síntomas muy variados, casi siempre en mujeres. En el siglo XIX, Jean-Martin Charcot convirtió la Salpêtrière de París en un escenario de lecciones públicas sobre la histeria. El cuadro Une leçon clinique à la Salpêtrière (André Brouillet, 1887) muestra a una paciente desvanecida ante un auditorio pendiente de ella; hoy podemos leerlo como un retrato involuntario de la sugestión y de la incongruencia, porque su postura se sostiene de una forma difícil de conciliar con una pérdida real del tono. Algunos contemporáneos lo vieron con claridad. En 1882, Guy de Maupassant escribía en Gil Blas que «todos somos histéricos» desde que Charcot, «ese gran sacerdote de la histeria», mantenía en su «establecimiento modelo de la Salpêtrière» a un pueblo de mujeres nerviosas «a las que inocula la locura» (Maupassant, 1882).
Después llegó la idea freudiana de la conversión: un conflicto psicológico inconsciente que se expresaría a través del cuerpo. De ahí vienen términos como trastorno conversivo, psicógeno o somatomorfo, y la sospecha de que detrás de cada caso tenía que haber un trauma. Esa herencia, con su fuerte sesgo de género, todavía pesa sobre la manera en que se atiende a estas personas (McLoughlin et al., 2023).
Yolanda Colodro Amores: «Histeria, lobotomías y otros monstruos de la neurociencia». Jornada Mujer, Cerebro y Salud (Úbeda).
El cambio más importante es reciente. El DSM-IV exigía, entre otras cosas, asegurarse de que el paciente no estaba fingiendo y de que el síntoma no podía explicarse, tras una investigación apropiada, por ninguna otra condición: un diagnóstico en negativo que convertía al clínico en detective y retrasaba años el diagnóstico. El DSM-5 adoptó el término funcional, eliminó el requisito de un estresor psicológico previo y permitió un diagnóstico inclusivo, basado en signos neurológicos específicos (Espay et al., 2018). En 2014, un artículo de opinión en Movement Disorders lo resumió en su título: había llegado el momento de pasar de «psicógeno» a «funcional» (Edwards et al., 2014). El volumen del Handbook of Clinical Neurology dedicado a los trastornos neurológicos funcionales consolidó ese giro (Hallett et al., 2016).
Inconsistencia e incongruencia
Hoy el diagnóstico se basa en lo que la persona tiene, no en lo que no tiene. Dos principios orientan la búsqueda de signos positivos. La inconsistencia es la variabilidad: a veces sí, a veces no. El signo cambia dentro de una misma tarea o entre tareas, empeora cuando la persona se centra en él y mejora cuando la atención se va a otra cosa. La incongruencia describe signos que no encajan con los patrones conocidos de enfermedad neurológica. Existen signos con valor diagnóstico estudiado, como el de Hoover en la debilidad funcional (Daum et al., 2014), pero el razonamiento de fondo es siempre el mismo.
Algunos ejemplos ayudan a entrenar la mirada:
Una «hemiparesia» sin los signos que acompañan a una lesión de primera motoneurona en la vía corticoespinal (cambios en los reflejos, signo de Babinski, el patrón de debilidad esperable) y con una debilidad que desaparece cuando la pierna participa de forma automática en otro movimiento, como ocurre en el signo de Hoover.
Una parálisis completa en el territorio de un nervio periférico mixto, como el mediano, con la sensibilidad intacta: si el nervio estuviera seccionado, se perderían ambas.
Una alteración del equilibrio con oscilaciones amplísimas y recuperaciones casi acrobáticas, que exigen más control postural que caminar con normalidad.
Un brazo que «no se puede levantar» a la orden y que, sin embargo, gesticula con soltura mientras la persona nos cuenta lo que le ocurre.
Otro ejemplo de razonamiento clínico, que no es un signo validado: muchas personas con una hemiparesia prefieren adelantar la pierna parética y cargar sobre la sana, porque lo que más les cuesta es soportar el peso sobre el lado débil. Si al pedir un paso largo observamos sistemáticamente lo contrario, conviene preguntarse por qué; puede haber otras explicaciones, como el dolor en el otro pie. Ningún signo aislado basta, el diagnóstico corresponde a neurología y un TFM puede coexistir con enfermedades neurológicas, como vimos al hablar de párkinson y trastorno neurológico funcional.
Ni simulación ni trastorno facticio
La confusión entre trastorno funcional y simulación ha sido una de las grandes losas de estas personas. Conviene separar tres conceptos. La simulación consiste en producir o exagerar síntomas de forma intencionada para obtener un beneficio externo, como una compensación económica; no es un trastorno mental y es rara en la práctica clínica. El trastorno facticio sí es un trastorno psiquiátrico: implica falsificar o provocar deliberadamente signos de enfermedad, con el engaño como elemento central, para obtener una ganancia psicológica y no un beneficio externo (Bass y Halligan, 2014; Kanaan, 2024). En el TNF, los síntomas no se producen de forma intencionada; la persona suele estar tan desconcertada como nosotros. En opinión de Edwards y colaboradores (2023), la evidencia disponible permite separar con claridad el TNF del fingimiento y de la simulación.
Detectar la simulación no es sencillo y no debería apoyarse solo en la impresión clínica; requiere reunir información de fuentes distintas (Bass y Halligan, 2014). Lo que sí vemos a menudo en consulta es lo que en la Fundación llamamos, medio en broma, la «inocencia del funcional»: personas que hacen bien, sin ocultarlo, justo lo que su cuadro «no les debería permitir». Una persona con una paraparesia funcional puede bajar al suelo de rodillas con un control pélvico exquisito y, cuando se lo comentamos, responder con sinceridad que no sabe por qué a veces puede y otras no. Confrontarla no aporta nada: no está intentando engañarnos.
¿Qué falla? Mecanismos propuestos
Conviene distinguir la etiología, el porqué, de la fisiopatología, el cómo. La etiología de los TFM no está clara, como tampoco lo está en el alzhéimer, el párkinson o la esclerosis múltiple, aunque a estas no se les reproche. Lo que sí tenemos son mecanismos que aparecen alterados cuando se estudia a personas con TFM, sin que podamos decir que sean su causa.
El marco de Drane y colaboradores (2021) los organiza en cuatro dominios que se solapan: la atención, el procesamiento emocional, la conciencia corporal y la función sensoriomotora. En sus intersecciones aparecen la saliencia, la agencia, la desregulación emocional y la interocepción, y en el centro de todo, la predicción y la inferencia. La revisión de Hallett y colaboradores (2022) lo resume en tres ideas: hiperactividad del sistema límbico, desarrollo de un modelo interno del síntoma dentro de un marco de codificación predictiva y disfunción de las redes que dan al movimiento su sensación de voluntariedad. Repasamos cinco piezas.
Capítulo 37 del #NeuroPhysioClub: fisiopatología en trastornos funcionales del movimiento, con Yolanda Colodro y Juan Anaya, moderado por Manuel J. Quintero (2022).
Agencia y voluntad: ¿quién mueve mi mano?
Para hablar de voluntad conviene separar conceptos que solemos mezclar: la intención (para qué quiero moverme), la volición (la orden motora que pone en marcha el movimiento), la elección o voluntad y el sentido de agencia, la experiencia de ser el autor de una acción. Ya los diferenciamos al hablar de iniciativa intrínseca y extrínseca. Hallett (2022) lo resume así: los movimientos involuntarios de los TFM se parecen a los voluntarios, pero carecen de la sensación de voluntad y de autoría.
La neurofisiología del movimiento voluntario ofrece pistas. Antes de un movimiento autoiniciado aparece en el electroencefalograma un potencial negativo lento, el potencial de preparación o Bereitschaftspotential. Su fase temprana empieza unos dos segundos antes del movimiento en el área presuplementaria y el área motora suplementaria y, poco después, en la corteza premotora lateral; su fase tardía, unos 400 milisegundos antes, en la corteza motora primaria contralateral y la premotora (Shibasaki y Hallett, 2006). Libet y colaboradores (1983) observaron que este potencial empezaba varios cientos de milisegundos antes de que las personas informaran de su intención consciente de moverse. Años después, Schurger y colaboradores (2012) propusieron que buena parte de esa rampa refleja fluctuaciones espontáneas de la actividad neuronal que se acumulan hasta cruzar un umbral, sobre todo cuando el impulso para moverse es débil. Sin entrar en el debate filosófico sobre el libre albedrío, la lección para nosotros es que la experiencia consciente de «querer» moverse es un componente más, no necesariamente el primero, del acto voluntario.
¿Y en los TFM? En personas con sacudidas funcionales se registra con más frecuencia un potencial de preparación antes de la sacudida, una señal de que participa el sistema motor voluntario, aunque se viva como involuntaria. El mismo estudio describió algo sorprendente: en el 59 % de estas personas no se identificaba el potencial antes de una extensión voluntaria de la muñeca (van der Salm et al., 2012). Por eso esta prueba se utiliza como apoyo diagnóstico en algunos casos (Shibasaki y Hallett, 2006).
El sentido de agencia depende en parte de comparar las consecuencias previstas de un movimiento con las que realmente llegan (Haggard, 2017). Cuando se comparó el temblor funcional con un temblor imitado voluntariamente por las mismas personas, el primero mostraba una menor activación de la unión temporoparietal derecha y una menor conectividad de esta con regiones sensoriomotoras, como las cortezas sensoriomotoras y el vermis cerebeloso, y con regiones límbicas (Voon et al., 2010b). En un paradigma de realidad virtual que manipulaba el control del movimiento, la corteza prefrontal dorsolateral y el área presuplementaria derechas de las personas con TFM no respondían de forma diferente cuando perdían el control (Nahab et al., 2017). También se ha descrito una menor «unión intencional», la contracción subjetiva del tiempo entre una acción y su efecto que solo aparece cuando nos sentimos autores de ella (Kranick et al., 2013), y una pérdida de la atenuación sensorial: normalmente percibimos como menos intensas las sensaciones que nosotros mismos generamos, y en los TFM esa atenuación se pierde (Pareés et al., 2014a). Todo ello encaja con un movimiento que el sistema ejecuta, pero que no reconoce como propio. No es lo mismo que la pérdida de agencia de causa lesional, como la que describimos en la mano ajena, pero ayuda a pensar en ella.
Atención: un foco que amplifica
Simplificando mucho, podemos hablar de una red atencional dorsal, bilateral (surco intraparietal y campos oculares frontales), que orienta la atención según nuestros objetivos, y de una red ventral, de predominio derecho (unión temporoparietal y corteza frontal ventral), que la reorienta hacia los estímulos salientes. Con ellas trabaja la red de saliencia, con nodos como la ínsula anterior y el cíngulo anterior dorsal, en estrecha relación con la amígdala y otras estructuras subcorticales. El marco de Drane y colaboradores (2021) propone alteraciones en todas ellas.
Los TFM necesitan atención para manifestarse (Pareés et al., 2014a): empeoran cuando la persona se centra en el síntoma y mejoran cuando la atención se dirige a otra cosa. La variación contingente negativa, una onda cortical relacionada con la preparación motora y la atención anticipatoria, no se generaba en personas con TFM al comienzo de un estudio y se recuperaba en quienes mejoraban con fisioterapia (Teodoro et al., 2020). En la paresia funcional, esa onda se suprimía solo cuando el aviso anunciaba que iba a moverse el miembro afectado, algo que no ocurría en personas sanas que fingían debilidad (Blakemore et al., 2015).
Uno de mis estudios favoritos se titula, con razón, «Creer es percibir». Durante cinco días, personas con temblor funcional y con temblor orgánico llevaron un actígrafo y anotaron cuánto tiempo temblaban. Las primeras estimaron que temblaban durante el 83,5 % del tiempo que pasaban despiertas, mientras que el actígrafo registró temblor durante el 3,9 %; en el temblor orgánico, las cifras fueron del 58 % y del 24,8 % (Pareés et al., 2012). No mentían: percibían a través de su predicción.
Lo vemos también en el discurso. «Me duele un 14 sobre 10, todo el día, todos los días»; y si un familiar comenta que anoche durmió ocho horas, la respuesta es «eso fue una excepción». Lo bueno se vive como un error predictivo que hay que descartar; lo malo, como la regla. Cambiar la pregunta ayuda: en lugar de «¿qué te mejora el dolor?», probar con «¿qué hace que sea un poco menos intenso?».
Emoción: saliencia y valencia
Que la emoción participe no significa que «la causa sea emocional». Significa que los circuitos que asignan importancia y valor a lo que ocurre se comunican con los que preparan el movimiento. En un estudio de resonancia funcional con 16 personas con TFM, la amígdala derecha no mostraba la diferencia habitual entre caras de miedo y caras alegres, respondía más a las caras alegres que en los controles, se habituaba peor y presentaba una mayor conectividad con el área motora suplementaria derecha (Voon et al., 2010a). Otro trabajo encontró que el reflejo de sobresalto aumentaba tanto con imágenes desagradables como con imágenes agradables, como si cualquier estímulo emocional se viviera como una amenaza (Seignourel et al., 2007). La alexitimia, la dificultad para identificar y describir las propias emociones, aparecía en el 34,5 % de las personas con síntomas motores funcionales, frente al 9,1 % de quienes tenían un trastorno del movimiento orgánico y el 5,9 % de los controles (Demartini et al., 2014).
La teoría de la emoción construida ofrece un puente: si el cerebro construye las emociones a partir de predicciones sobre el estado del cuerpo, una señal corporal mal categorizada puede convertirse en un síntoma en lugar de en una emoción (Jungilligens et al., 2022). Al fin y al cabo, todos aceptamos que nos ponemos rojos de vergüenza, que lloramos de tristeza o que los nervios nos sueltan el estómago. ¿Por qué el sistema nervioso no podría expresar también ese malestar con signos que se parecen a los neurológicos?
Interocepción y filtrado sensorial
La interocepción es la percepción del estado interno del cuerpo, con la ínsula como una de sus estaciones principales. En una tarea de detección del propio latido, las personas con TFM fueron menos precisas que los controles, y esa menor precisión se asociaba a más síntomas depresivos y a una mayor tendencia a fijarse en el aspecto externo del cuerpo (Ricciardi et al., 2016). Los autores sugieren un intercambio: la atención que se dirige hacia fuera del cuerpo deja de estar disponible para sus señales internas.
En el seminario lo explicaba con un ejemplo: si alguien me toca el brazo con un lápiz siempre al mismo ritmo, al principio estoy pendiente, pero acabo dejando de notarlo; el sistema decide que ese estímulo no merece atención. Un mecanismo emparentado, que podemos medir, es la inhibición por prepulso: un estímulo débil presentado justo antes de otro intenso reduce normalmente la respuesta refleja a este último. Es una forma de filtrado sensorial preatencional. En personas con TFM, un prepulso en el dedo reducía el reflejo de parpadeo un 36 %, frente al 67 % en los controles (Hanzlíková et al., 2019). En un estudio posterior con 140 participantes, la menor inhibición se asoció al dolor generalizado y a la carga de síntomas somáticos, no a la gravedad de los síntomas motores (Nováková et al., 2026), y en los controles dependía del acoplamiento entre la ínsula y la unión temporoparietal, una relación ausente en los TFM (Voženílek et al., 2026). Si el filtro deja pasar más señales, hay más material para que las predicciones lo interpreten.
La predicción como bisagra
Edwards y colaboradores (2012) propusieron el modelo que une todas estas piezas. Cuando la atención se centra en el cuerpo, aumenta la precisión, el peso, de una predicción sobre el síntoma («mi pierna va a fallar»). Esa predicción, sostenida con una certeza excesiva, se impone a la evidencia sensorial y acaba generando una percepción o un movimiento, o su ausencia. Como la persona no ha anticipado conscientemente ese resultado, lo interpreta como algo que le ocurre: un síntoma involuntario. El modelo explica por qué los síntomas dependen de la atención, por qué cambian con las expectativas, la experiencia y las creencias culturales, y por qué se viven como involuntarios.
El esquema siguiente resume la idea. En cada nivel, desde las creencias hasta la ejecución, el sistema envía señales anticipatorias sobre lo que espera sentir. La información sensorial que vuelve se compara con ellas y, si no encaja, aparece un error predictivo. La emoción y la interocepción influyen en la intención, y la atención regula el peso de todo. Si las creencias no se actualizan, el bucle se mantiene mediante la inferencia perceptiva y la activa.
El bucle predictivo del movimiento. Esquema original de #VaDeNeuro elaborado a partir de Edwards et al. (2012) y Drane et al. (2021).
Las semillas del bucle suelen ser físicas. En una serie de 50 personas con TFM, el 80 % recordaba un acontecimiento físico poco antes del inicio: una lesión, una infección, otro problema neurológico, dolor, una reacción a un fármaco, una cirugía o un síncope vasovagal; además, el 38 % cumplía criterios de crisis de pánico asociada a ese episodio (Pareés et al., 2014b). Esos acontecimientos aportan los primeros datos sensoriales sobre los que se construye la predicción.
Lo funcional, además, tiene consecuencias físicas. En la distonía fija, una lesión periférica precedía al inicio en el 63 % de los casos, el 20 % cumplía criterios de síndrome de dolor regional complejo y el pronóstico era globalmente malo (Schrag et al., 2004). En el pie y el tobillo, la deformidad «fija» de la distonía funcional suele corregirse bajo anestesia general, y operar puede empeorar el cuadro (Singh, 2022). Con meses de posturas mantenidas pueden sumarse cambios secundarios, como dolor, pérdida de condición física o de movilidad, que la propia persona interpreta como la prueba de una lesión. Por eso el tiempo importa.
Si tuviera que quedarme con una sola de estas piezas, me quedaría con el procesamiento predictivo: cuanto más se estudian los TFM, más se parecen a una alteración de la predicción. Ojo, de todas formas: es un marco con apoyos sólidos y lagunas importantes. Una revisión crítica de la evidencia neurofisiológica del procesamiento predictivo encontró resultados que lo apoyan junto a otros que no se replican y una gran heterogeneidad de métodos (Walsh et al., 2020). Usémoslo como una hipótesis de trabajo potente, no como un dogma.
Implicaciones clínicas: lo que decimos y lo que hacemos
Creencias en salud: el esguince y el tumor
Imaginemos dos personas con el mismo dolor en el tobillo. A la primera le dicen que tiene un esguince de grado uno: el ligamento se ha distendido, pero no se ha roto; en unas semanas estará bien. A la segunda, que tiene un tumor que está afectando al hueso. Aunque pudiéramos medir el mismo estímulo nociceptivo, la experiencia no se parece en nada, porque todas las predicciones previas están alineadas en sentidos opuestos. Desde el momento en que ponemos una etiqueta diagnóstica, la persona genera predicciones sobre su evolución y sobre lo que va a sentir. Las familias también: no es lo mismo que una madre diga «a mí me pasó lo mismo a tu edad y acabé fatal» que «lo mío fue mala suerte; lo tuyo no se parece en nada».
La potencia de las expectativas tiene ejemplos extremos. El síndrome de resignación, descrito sobre todo en Suecia en niñas, niños y adolescentes, con frecuencia traumatizados, inmersos en procesos migratorios largos y extenuantes, empieza con síntomas depresivos y avanza hacia un estado de retraimiento y estupor que puede obligar a alimentarlos por sonda. La recuperación tarda meses o años y se ha relacionado con la recuperación de la esperanza de la familia. Sallin y colaboradores (2016) lo proponen como un cuadro ligado a creencias y expectativas culturales, en el que unas expectativas negativas abrumadoras regularían a la baja sistemas de conducta en personas especialmente vulnerables.
Las tres «P»: predisponentes, precipitantes y perpetuantes
Al analizar la historia de un TFM conviene ordenar tres tipos de factores.
Predisponentes. Se describen el sexo femenino, la edad más joven y los acontecimientos vitales estresantes (Vanini et al., 2024), junto a la comorbilidad psiquiátrica o neurológica. Las experiencias adversas son más frecuentes que en otros grupos, pero no están presentes en todos los casos ni son necesarias para el diagnóstico (Ludwig et al., 2018; Espay et al., 2018); dar por hecho un trauma oculto puede bloquear la aceptación del diagnóstico. En un estudio de casos y controles, el 18 % de las personas con TNF trabajaba en el ámbito sanitario, frente al 10,6 % de quienes tenían otra enfermedad neurológica, sobre todo en enfermería; los autores plantean dos explicaciones posibles, la exposición a modelos de síntomas neurológicos y el estrés profesional (Vanini et al., 2024). Lo veo cada año en clase: tras explicar la ELA, siempre hay alguien preocupado por unas fasciculaciones benignas.
Precipitantes. Lo que ocurre justo antes: lesiones, infecciones, síncopes, mareos o crisis de pánico, como hemos visto (Pareés et al., 2014b). En nuestra experiencia en la Fundación, además, son frecuentes los antecedentes de infecciones urinarias u otros procesos de la esfera urogenital; es una observación clínica, no un dato estudiado de forma sistemática.
Perpetuantes. Lo que mantiene el cuadro, y aquí los profesionales tenemos mucho que ver: un diagnóstico incierto («esto es un misterio»), que empuja a buscar en internet y aumenta la hipervigilancia; los diagnósticos aproximados («es como una esclerosis múltiple, pero no cumple los criterios»); las derivaciones y pruebas en serie, que generan una paradoja difícil de deshacer («si no tengo nada, ¿por qué me han visto tantos especialistas?»); los hallazgos incidentales convertidos en causa, como una pequeña protrusión discal o unas lesiones inespecíficas de sustancia blanca; los opioides y sedantes; la falta de tratamiento o su retraso; y la ausencia de una ocupación con sentido.
El pronóstico global de los síntomas motores funcionales no es bueno: en una revisión sistemática, el 39 % de las personas seguía igual o peor tras un seguimiento medio de más de siete años. En algunos estudios, una menor duración de los síntomas, el diagnóstico precoz y la satisfacción con la atención recibida se asociaron a una mejor evolución, y el retraso diagnóstico, a una peor (Gelauff et al., 2014).
Comunicar el diagnóstico en positivo
Los diagnósticos mal comunicados se asocian a tratamientos inadecuados, daño iatrogénico y pruebas innecesarias (Espay et al., 2018). Algunas claves:
Explicar lo que la persona tiene y por qué lo sabemos (los signos positivos), no lo que no tiene.
Dejar claro que los síntomas son reales, que no se los está imaginando y que no es culpa suya; y explicar el mecanismo, la atención y la predicción, con palabras sencillas y con tiempo.
Coordinar el mensaje de todo el equipo transdisciplinar: basta un profesional que insista en una causa estructural para deshacer el trabajo del resto.
Tratar la comorbilidad, por ejemplo la psiquiátrica, sin estigma y sin presentarla como «la causa».
Hacer los cambios de medicación o de tratamiento de forma progresiva y explicada; los cambios bruscos generan desconfianza.
No dar por hecho que todo lo que le ocurre a la persona es funcional.
Dar expectativas realistas: muchas personas mejoran, pero no todas, y el proceso suele ser lento.
Quienes no diagnosticamos sí podemos describir con precisión lo que observamos, la inconsistencia y la incongruencia, para que neurología pueda valorarlo. Y conviene conocer las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del movimiento funcionales que coordinaron Isabel Pareés y Pablo Mir para la Sociedad Española de Neurología, un manual extenso y en español (Pareés y Mir, 2021).
Rehabilitar desde la función, no desde el síntoma
Las recomendaciones de consenso en fisioterapia proponen un marco biopsicosocial que aborde tres dianas: las creencias sobre la enfermedad, la atención dirigida hacia uno mismo y los patrones de movimiento anómalos que se han vuelto hábito. Para ello combinan educación, reentrenamiento del movimiento y estrategias de autogestión, siempre en un contexto positivo y sin juicios (Nielsen et al., 2015). Las de terapia ocupacional insisten en la educación, la rehabilitación dentro de actividades funcionales y la autogestión (Nicholson et al., 2020).
En la Fundación hemos tratado a personas con cuadros muy llamativos: distonías, sacudidas, crisis prolongadas. Quien nos observa desde fuera se sorprende de que el tratamiento a menudo transcurra lejos de la zona afectada. Una persona con una paraplejia funcional prácticamente completa, incapaz de mover las piernas a la orden, puede mantenerse sentada con las piernas cruzadas sobre un balón sin caerse, algo que a un alumno le cuesta. No entramos en «eso no lo hace una persona con paraplejia». Si para subir a la camilla necesita impulsarse sobre el balón, lo hace así. Lo que buscamos es la vivencia de «me he subido sola»: una acción que recodifica la creencia sobre lo que puede hacer. Se trata de hipertrofiar la capacidad y no la discapacidad, de objetivar los progresos con escalas o vídeos y de centrarnos en la ocupación significativa, sin confrontar ni intentar «desenmascarar».
Lo vivo también en primera persona. Tengo tendencia a amplificar algunas sensaciones, y una de las cosas que mejor me funcionan es ponerme a prueba con la ocupación: si un día me noto flojo y aun así hago mis sesiones de trabajo, mi cerebro recibe una evidencia difícil de discutir: no estaré tan mal. Si me río con alguien y la atención se me va a otra cosa, también aprendo algo: si fuera grave, no me dejaría distraerme. Esa recodificación es la que intentamos facilitar en terapia.
La evidencia sobre tratamiento todavía es limitada. En el ensayo Physio4FMD, con 355 personas aleatorizadas, la fisioterapia especializada no superó a la fisioterapia neurológica comunitaria en la función física autopercibida a los doce meses, aunque más participantes percibieron mejoría de sus síntomas motores y ambas resultaron seguras (Nielsen et al., 2024). En Sevilla, un ensayo con 40 personas encontró que combinar fisioterapia y terapia cognitivo-conductual mejoraba el componente físico de la calidad de vida a los cinco meses, pero no el resto de medidas principales (Macías-García et al., 2024). Y un detalle que conecta con todo lo anterior: en quienes mejoraban con fisioterapia se normalizaba la onda cerebral relacionada con la atención anticipatoria (Teodoro et al., 2020).
Lo que conviene evitar
Confrontar o intentar «pillar» a la persona.
Poner el foco del tratamiento en el síntoma y en la zona afectada.
Pedir pruebas o derivaciones que no cambian la decisión clínica.
Atribuir el cuadro a un hallazgo de imagen aislado («con esa artrosis, es normal que le duela»).
Sobrevalorar un factor de riesgo concreto («te quedaste así por la discusión con tu hermana»).
Usar frases que anuncian daño («cuando te duela, me avisas»).
Retirar de golpe la medicación o el tratamiento cuando se confirma el diagnóstico.
Despedir a la persona con un «esto aquí no lo tratamos» sin asegurarnos de que encuentra un recurso adecuado.
Para terminar
El sistema nervioso no es una cámara que registra el mundo, sino una máquina que lo anticipa. Los trastornos funcionales del movimiento nos muestran el reverso de esa capacidad: predicciones que se imponen a la evidencia, una atención que amplifica, emociones que pesan sobre la preparación del movimiento y un sentido de agencia que se pierde. Nada de eso es imaginario. Y, como clínicos, formamos parte del bucle: nuestras palabras, nuestras pruebas y nuestras propuestas de actividad entran en el modelo predictivo de las personas a las que atendemos.
Quedan muchas preguntas abiertas, y es probable que el marco cambie en los próximos años. Mientras tanto, conocer qué es un trastorno funcional, comunicarlo bien, coordinarnos y usar la actividad como herramienta para recodificar creencias ya marca una diferencia. Como decimos medio en broma en la Fundación AISSE, todo paciente es inocente hasta que se demuestre lo contrario. Así que, sin miedo: manos a la obra.
Este texto tiene una finalidad divulgativa y educativa. No sustituye una evaluación clínica individual ni el consejo médico.
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