Exploración básica de nervios craneales
Actualizado: hace 6 días
Para qué sirve esta exploración
La exploración de los pares craneales constituye una herramienta esencial en la valoración neurológica. Aunque a priori pueda parecer muy básica, aporta información valiosa para orientar la localización de una posible lesión. Son doce pares de nervios con funciones motoras, sensitivas, sensoriales y autonómicas. La mayoría se relacionan con el tronco encefálico, pero el olfatorio (I) y el óptico (II) son excepciones, y la parte del accesorio (XI) que inerva el cuello y el hombro tiene su origen en la médula cervical. Participan en funciones tan diversas como la visión, la masticación y la deglución. [1, 3]
Su estudio ayuda a reconocer patrones de afectación y signos que pueden requerir atención urgente. Algunos componentes pueden explorarse aunque la colaboración sea limitada; otros dependen de comprender la consigna y responder. El resultado orienta la valoración junto con la historia clínica y el resto de la exploración, pero no establece por sí solo un diagnóstico.
La idea de esta guía es que podáis seguir un recorrido ordenado: qué función queremos explorar, cómo podemos observarla y qué límites tiene cada hallazgo. Comparar ambos lados y describir lo que ocurre nos ayuda más que asignar de inmediato una etiqueta diagnóstica. La interpretación siempre debe integrarse con la historia clínica y el resto de la exploración.
Signos centrales y periféricos
Para orientarnos, conviene distinguir entre la localización de una lesión y los signos que observamos. Los conceptos de primera y segunda motoneurona ayudan a interpretar el componente motor, mientras que la exploración sensitiva y de los reflejos aporta información complementaria. Vamos a revisar algunos ejemplos sin convertirlos en reglas universales.
Signos motores
Lesiones centrales: sus manifestaciones dependen del nivel y de las estructuras afectadas. Una lesión supranuclear puede dificultar algunos movimientos voluntarios y conservar respuestas reflejas, pero esta disociación no es una regla para todo el sistema nervioso central. En determinadas alteraciones supranucleares de la mirada puede conservarse el reflejo vestíbulo-ocular pese a la dificultad para iniciar sacadas; una lesión de los núcleos o de sus conexiones en el tronco puede afectar también las respuestas reflejas. Las lesiones cerebelosas pueden alterar la precisión de las sacadas y la coordinación del habla. [1, 3]
Lesiones periféricas: el déficit sigue la distribución del nervio o de la rama afectados y puede ser parcial o completo. Una lesión del facial puede debilitar la musculatura de ese lado de la cara; una lesión del III, IV o VI produce un patrón ocular propio del nervio afectado. La oftalmoplejía total no es la consecuencia habitual de una lesión aislada de cualquiera de estos nervios. Además, una lesión del núcleo motor dentro del tronco puede producir signos de segunda motoneurona: «central» por localización no equivale siempre a «supranuclear» por su expresión clínica. [1, 3]
Signos sensitivos
Lesiones centrales: pueden alterar la sensibilidad o la percepción de distintas formas, según las vías y las regiones afectadas. No se limitan a perder la percepción consciente mientras conservan todos los reflejos. Por ejemplo, en la ceguera cortical puede perderse la visión por lesión occipital y mantenerse el reflejo fotomotor si su circuito está intacto. No debe suponerse que también se conservará el reflejo optocinético. [3]
Lesiones periféricas: pueden causar una reducción o pérdida de sensibilidad en el territorio afectado y alterar los reflejos que utilizan esa vía aferente. Conviene distinguir qué parte del circuito falla: el reflejo corneal tiene aferencia trigeminal (V1) y eferencia facial (VII), mientras que el reflejo maseterino o mentoniano utiliza el trigémino tanto en su aferencia como en su eferencia. Una lesión unilateral o asimétrica de la vía visual aferente puede producir un defecto pupilar aferente relativo, detectado al alternar la luz entre ambos ojos; por sí sola no causa anisocoria. [3, 8]
Signos de alarma
Ciertos signos clínicos durante la exploración de los pares craneales indican la necesidad de una intervención urgente. Siempre que nos encontremos con signos neurológicos de novo está claro que debemos derivar a profesionales médicos para su diagnóstico y tratamiento, pero la clave de estos signos y protocolos es determinar cuáles de estas presentaciones exigen una urgencia mayor y, en caso de ser necesario, activar los protocolos pertinentes como el código ICTUS. Dejamos a continuación algunos de los signos y protocolos más frecuentes y que todo profesional de la salud debería dominar.
Parálisis facial: patrón y contexto
La distribución de la debilidad facial orienta la localización, pero no permite decidir por sí sola si estamos ante una urgencia. En un patrón periférico pueden afectarse la frente, el cierre ocular y la parte inferior de una hemicara. No toda parálisis facial periférica es una parálisis de Bell: este nombre se reserva para una paresia o parálisis facial aguda sin otra causa identificada tras la valoración clínica. Cuando falla el cierre del ojo, debe valorarse su protección. El fenómeno de Bell es la rotación ascendente del globo al intentar cerrar los párpados, que puede hacerse visible si el cierre es incompleto; no es un diagnóstico de parálisis de Bell.
En las lesiones supranucleares suele predominar la debilidad de la parte inferior de la cara, con conservación relativa de la frente. Sin embargo, puede haber debilidad facial superior en lesiones centrales, y una lesión pontina puede producir un patrón de segunda motoneurona. Por tanto, una hemicara completamente débil no descarta un ictus ni garantiza menor urgencia. El comienzo brusco y los síntomas acompañantes —como dificultad para hablar, diplopía, debilidad de una extremidad o inestabilidad intensa— obligan a una valoración médica urgente. [1, 4, 6, 7]
HINTS: cuándo sirve y cuáles son sus límites
HINTS combina el impulso cefálico, la observación del nistagmo y la prueba de desviación vertical ocular. Se utiliza por profesionales entrenados ante un síndrome vestibular agudo con síntomas continuos y nistagmo durante la exploración. No es una prueba general para cualquier mareo ni debe trasladarse a episodios breves desencadenados por cambios de posición. Interpretarlo fuera de esa población puede llevar a errores. [4, 5]
Impulso cefálico: examina el reflejo vestíbulo-ocular. En el contexto adecuado, una respuesta horizontal normal sin sacada correctora es un hallazgo de sospecha central. Una sacada correctora orienta a hipofunción vestibular, pero no excluye un ictus por sí sola. [5]
Nistagmo: se observa su dirección y su comportamiento con la mirada. Un nistagmo que cambia de dirección al mirar a derecha e izquierda, o uno vertical puro, hacen sospechar una causa central. El horizontal-torsional de dirección fija es compatible con una causa periférica, pero no la demuestra. La fatigabilidad y la supresión por fijación no deben utilizarse como reglas aisladas para descartar un ictus. [2, 5]
Desviación vertical ocular (test of skew): al alternar la oclusión de cada ojo, se busca un movimiento vertical de realineación del ojo descubierto. Este hallazgo aumenta la sospecha de afectación central; no cualquier sacada de refijación equivale a una prueba positiva.
Audición: HINTS+ añade la búsqueda de una pérdida auditiva unilateral reciente, por ejemplo mediante el roce de dedos. En un síndrome vestibular agudo, este hallazgo obliga a considerar causas vasculares, incluidas las del territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), incluso con un impulso cefálico anormal. [4, 5]
Un solo componente de sospecha central o un resultado equívoco requiere ampliar la valoración urgente: no es necesario que aparezcan los tres signos a la vez. Si no hay nistagmo, HINTS no es la herramienta indicada; la marcha, el equilibrio y el resto de la exploración ayudan a orientar el estudio. Una exploración aparentemente tranquilizadora no debe retrasar la atención si persiste la sospecha clínica. [4, 5]
Otros signos de alarma
Disartria súbita.
Diplopía aguda.
Disfagia de aparición rápida.
Alteraciones pupilares unilaterales (anisocoria súbita).
Breve recuerdo anatómico
La numeración I–XII sigue, en términos generales, una organización de delante hacia atrás. Este esquema ayuda a orientarnos, pero no resume todos los núcleos y trayectos:
I (olfatorio) y II (óptico): relacionados con estructuras situadas por encima del tronco encefálico.
III (oculomotor) y IV (troclear): mesencéfalo.
V (trigémino): emerge del puente; sus núcleos se extienden por varios niveles.
VI (abducens), VII (facial) y VIII (vestibulococlear): región pontina y unión pontobulbar.
IX (glosofaríngeo), X (vago) y XII (hipogloso): bulbo raquídeo.
XI (accesorio): la porción que exploramos en esternocleidomastoideo y trapecio nace en la médula cervical. [1, 3]
Conocer esta organización ayuda a formular hipótesis de localización. Por ejemplo, la afectación conjunta del VII y VIII puede orientar hacia la región pontocerebelosa, aunque la interpretación depende de los demás hallazgos. En enfermedades con afectación bulbar, seguir la voz, la articulación y la deglución permite detectar cambios que requieren una valoración específica. [1]
Exploración de los nervios craneales
Vamos a recorrer los pares craneales siguiendo tres preguntas: qué función exploramos, cómo la observamos y qué podemos concluir. La selección y la ejecución de las maniobras requieren formación clínica y deben adaptarse a la persona.
I · Nervio olfatorio
La exploración del nervio olfatorio, responsable del sentido del olfato, se realiza presentando al sujeto un estímulo olfativo familiar y no irritante (como café o vainilla) en cada fosa nasal (narina) por separado, mientras la otra se mantiene ocluida. Se solicita que identifique el olor percibido. La pérdida completa del olfato se denomina anosmia, mientras que una disminución parcial se llama hiposmia.
La exploración debe realizarse en un entorno libre de olores fuertes y teniendo en cuenta problemas nasales que puedan dificultar el paso del aire. Identificar el olor requiere comprensión y una respuesta valorable. Si la persona no puede colaborar, el lagrimeo o un cambio de frecuencia cardiaca no bastan para concluir que el olfato está conservado; debe registrarse esta limitación. [2]
II · Nervio óptico
El nervio óptico es responsable de la transmisión de estímulos visuales desde la retina hasta el sistema nervioso central. Su exploración incluye diversas pruebas.
La agudeza visual se valora en cada ojo por separado, con la corrección habitual y una tabla estandarizada a la distancia indicada. El campo visual por confrontación aporta información diferente: con un ojo ocluido y la mirada fija, se comparan los distintos sectores del campo con los del examinador. Es una prueba orientativa y no sustituye una campimetría formal cuando esté indicada. [2, 8]
La pérdida visual de un solo ojo orienta a una alteración anterior al quiasma, pero no identifica por sí sola una lesión del nervio óptico: también pueden estar implicadas la retina u otras estructuras oculares. Una lesión parcial del nervio no tiene por qué abolir toda la visión.
La hemianopsia bitemporal es la pérdida de los hemicampos temporales de ambos ojos y orienta hacia el quiasma, donde cruzan las fibras de las hemirretinas nasales. No equivale a una reducción concéntrica del campo o «visión en túnel». Las lesiones retroquiasmáticas pueden producir una hemianopsia homónima: pérdida del mismo lado del campo visual en ambos ojos, contralateral a la lesión. [1, 8]
Otra parte fundamental es la evaluación del fondo de ojo mediante oftalmoscopia, que permite observar la papila óptica y detectar signos como papiledema o atrofia óptica. Además, se exploran los reflejos pupilares en conjunto con el nervio motor ocular común (Par III), comprobando la respuesta pupilar ante la luz directa y consensual.
III, IV y VI · Nervios oculomotores
El III (motor ocular común), IV (patético) y VI (motor ocular externo) pares craneales controlan los movimientos oculares y la apertura palpebral. Su exploración se realiza observando los movimientos oculares. Se pide a la persona que siga un objeto (generalmente un dedo) sin mover la cabeza, permitiendo valorar la función de los músculos extraoculares.
El nervio oculomotor (III) controla la mayoría de los músculos extraoculares, el elevador del párpado superior y la respuesta parasimpática de contracción pupilar y acomodación. Su lesión puede causar ptosis, alteración de los movimientos y, en algunos casos, midriasis. El troclear (IV) inerva el oblicuo superior: contribuye a la intorsión y se explora especialmente mediante la depresión del ojo cuando está en aducción. Intorsión no significa mover el ojo hacia dentro, sino girar su polo superior hacia la nariz. El abducens (VI) inerva el recto lateral, que abduce el ojo; su lesión puede producir diplopía horizontal y estrabismo convergente. [3]
Los reflejos fotomotores directo y consensual aportan información aunque la colaboración sea limitada. La respuesta de acomodación y convergencia requiere una fijación que no siempre puede obtenerse en personas con alteración de conciencia. La exploración oculocefálica del reflejo vestíbulo-ocular corresponde a personal entrenado y no debe realizarse si se sospecha inestabilidad cervical. [12]
V · Nervio trigémino
El nervio trigémino es el principal nervio sensitivo de la cara y también controla los músculos masticadores. Su exploración se divide en dos componentes: sensitivo y motor. Para evaluar la sensibilidad, se exploran las tres ramas principales del nervio (oftálmica, maxilar y mandibular) utilizando un objeto suave para el tacto ligero y otro más fino para la algesia. Se pide a la persona que cierre los ojos y describa las sensaciones al aplicar estos estímulos en diferentes áreas faciales.
El reflejo corneal explora un circuito con aferencia del trigémino (V1) y eferencia del facial (VII). Cuando está indicado, un profesional entrenado observa el parpadeo directo y consensual tras una estimulación corneal cuidadosa. Su alteración puede deberse a un problema sensitivo, motor o del circuito del tronco encefálico; la ausencia de parpadeo no identifica por sí sola cuál de ellos falla. [3]
La función motora se evalúa pidiendo a la persona que apriete los dientes mientras el examinador palpa los músculos maseteros y temporales, valorando la fuerza y simetría.
VII · Nervio facial
El nervio facial controla la musculatura de la expresión facial, la secreción lacrimal y salival, y el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Para evaluar su función motora, se observa la simetría facial en reposo y durante movimientos voluntarios. Se solicita realizar gestos como fruncir el ceño, cerrar los ojos con fuerza, sonreír o inflar las mejillas. La debilidad o asimetría en estos gestos puede indicar una lesión.
El componente sensitivo se explora mediante la prueba del gusto, aplicando sustancias dulces, saladas o ácidas en los dos tercios anteriores de la lengua. Aunque esta prueba no siempre se realiza, puede ser útil en casos específicos.
El reflejo corneal también permite observar la respuesta motora facial cuando no hay colaboración voluntaria. El reflejo mentoniano o maseterino, en cambio, pertenece al circuito del trigémino y no es una prueba motora del facial. [3]
VIII · Nervio vestibulococlear
Este nervio tiene dos componentes principales: el coclear, encargado de la audición, y el vestibular, responsable del equilibrio. La evaluación auditiva se realiza con las pruebas de Rinne y Weber utilizando un diapasón. En la prueba de Rinne, se compara la conducción aérea y ósea del sonido colocando el diapasón en la apófisis mastoides y luego frente al oído. En la prueba de Weber, se coloca el diapasón en la línea media del cráneo y se pregunta en qué oído se percibe mejor el sonido.
La valoración vestibular incluye los movimientos oculares, el nistagmo, el reflejo vestíbulo-ocular y el equilibrio, escogiendo las pruebas según la evolución y los desencadenantes de los síntomas. El impulso cefálico aislado no decide por sí solo si la causa es central o periférica. Romberg aporta información sobre el equilibrio al reducir la contribución visual, pero no es una prueba específica del VIII: también interviene la información somatosensorial. Debe realizarse con protección frente a caídas. [3, 4]
IX y X · Nervios glosofaríngeo y vago
El nervio glosofaríngeo participa en la sensibilidad del tercio posterior de la lengua, el gusto y el reflejo nauseoso, mientras que el nervio vago controla funciones como la deglución, la fonación y la motricidad del paladar blando. Estos nervios suelen evaluarse conjuntamente.
El reflejo nauseoso puede explorarse cuando esté indicado, valorando la respuesta y su simetría. Su aferencia depende principalmente del IX y su eferencia del X. Puede estar ausente bilateralmente en personas sanas, por lo que su ausencia aislada no demuestra una lesión. Tampoco su presencia garantiza una deglución segura ni excluye aspiración; una sospecha de disfagia requiere su valoración específica. [2, 9, 10, 11]
La inspección del paladar blando se realiza pidiendo a la persona que diga “ah”. Se observa el movimiento de la úvula, que debería elevarse de forma simétrica. Una desviación hacia un lado puede indicar lesión en el nervio vago contralateral. También se evalúa la fonación, prestando atención a posibles disfonías o voz nasalizada, signos de afectación vagal.
El vago también participa en la regulación parasimpática de funciones torácicas y abdominales, incluida la frecuencia cardiaca. No debe deducirse que cualquier lesión vagal compromete de inmediato la vida: la repercusión depende de la localización, la extensión y las funciones afectadas. En esta exploración básica interesan especialmente la voz, el paladar, la tos y los posibles signos de disfagia. [3]
Evaluación clínica de la deglución, con Jaime Paniagua y Javier Bueno, en el podcast #VaDeNeuro.
XI · Nervio accesorio
El nervio accesorio participa en la inervación del esternocleidomastoideo y el trapecio. Para explorar el esternocleidomastoideo se compara la rotación de la cabeza contra resistencia y se palpa el músculo activo. Hay que recordar el lado: al girar la cabeza hacia la izquierda se explora principalmente el esternocleidomastoideo derecho, y viceversa. La interpretación tiene en cuenta también dolor, movilidad y compensaciones. [3]
Para el trapecio se compara la elevación de ambos hombros contra resistencia. Una diferencia de fuerza debe interpretarse junto con el dolor, la movilidad y los demás hallazgos. [3]
XII · Nervio hipogloso
El hipogloso inerva la musculatura intrínseca y la mayor parte de la extrínseca de la lengua; el palatogloso depende del vago. Se observa la lengua en reposo y al protruirla. En una lesión nuclear o periférica unilateral del XII suele desviarse hacia el lado débil. La desviación aislada no distingue una lesión del nervio de una alteración supranuclear, por lo que debe interpretarse junto con la fuerza, la atrofia, las fasciculaciones y el resto de la exploración.
También se observa si hay atrofia, fasciculaciones o debilidad al mover la lengua hacia los lados. La disartria y las dificultades para la deglución pueden estar relacionadas con afectaciones del hipogloso.
Ideas para la práctica
Explorar los pares craneales nos ayuda a ordenar los hallazgos y a plantear dónde puede estar el problema. Para que esa información sea útil, necesitamos describir qué función está alterada, en qué lado aparece y con qué otros signos se acompaña. Una prueba aislada no cuenta toda la historia.
Por eso, además de recordar nombres y maniobras, conviene preguntarnos qué podemos concluir y qué queda pendiente de comprobar. Ante un déficit de aparición brusca o signos de alarma, la prioridad es la valoración urgente. El recorrido de esta entrada puede servir como guía de estudio, pero la exploración requiere formación práctica y adaptación a cada persona.
Este texto tiene una finalidad divulgativa y educativa. No sustituye una evaluación clínica individual ni el consejo médico.
Bibliografía
1. Casselman JW, Krainik A, Macdonald I. Evaluation of Patients with Cranial Nerve Disorders. En: Hodler J, Kubik-Huch RA, Roos JE, eds. Diseases of the Brain, Head and Neck, Spine 2024–2027: Diagnostic Imaging. Cham: Springer; 2024. Capítulo 12. Referencia.
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11. American Speech-Language-Hearing Association. Adult Dysphagia. Practice Portal. Referencia.
12. Schiff N. Overview of Coma and Impaired Consciousness. Merck Manual Professional Edition. Revisión julio 2026; actualización octubre 2026. Referencia.
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