Neuroplasticidad II: qué explica y qué no garantiza

«El cerebro es plástico: puede recuperarlo todo». «Si no empezáis en los primeros meses, la ventana se cierra». Quien trabaja en neurorrehabilitación, o acompaña a una persona después de un ictus o de un traumatismo craneoencefálico, ha oído alguna vez las dos frases, a veces en la misma consulta. Parecen opuestas, pero tienen algo en común: las dos se usan para vender, y las dos simplifican tanto lo que sabemos que acaban diciendo algo que no es cierto.

Esta es la segunda parte de una entrada dedicada a la neuroplasticidad. En la primera parte vimos que es una propiedad del sistema nervioso y no una técnica, de dónde viene la idea, cómo cambia el sistema nervioso y qué ha corregido la investigación reciente. Ahora pasamos a la clínica: lo que la plasticidad hace y no hace tras el daño cerebral, qué intervenciones la aprovechan de verdad y cómo se utiliza el concepto para vender.

Nos seguirán acompañando las cuatro preguntas que conviene separar siempre: si el sistema nervioso cambia (capacidad), qué cambia exactamente y cómo lo sabemos (mecanismo), si la persona recupera o compensa (resultado) y qué demuestran los ensayos frente a un control adecuado (eficacia).

Si solo tienes un minuto, quédate con esto:

• La plasticidad es una propiedad del sistema nervioso, no una técnica. Todas las terapias, eficaces o no, actúan sobre un cerebro plástico, así que invocarla no prueba que un tratamiento funcione.

• Tras un ictus, la mejoría espontánea se concentra en los primeros meses, pero mejorar es posible en cualquier fase. Recuperar y compensar son objetivos distintos y legítimos.

• Lo que mejor aprovecha la plasticidad es la práctica intensiva, específica y significativa. Ningún fármaco ha demostrado potenciar la recuperación, y la estimulación cerebral no invasiva no ha añadido beneficio a la rehabilitación motora en los ensayos grandes.

• Ante una promesa «basada en la neuroplasticidad», pregunta frente a qué se comparó, con qué dosis, en cuántas personas, durante cuánto tiempo y con qué resultado funcional.

Tras el daño cerebral: lo que la plasticidad hace y lo que no

No todo lo que mejora al principio es plasticidad

La recuperación espontánea tras un ictus no es un único fenómeno. Una revisión de referencia distingue al menos cuatro mecanismos, que actúan en ventanas temporales distintas: el rescate del tejido de penumbra en los primeros días o semanas, la resolución de la diasquisis, la neuroplasticidad, tanto homeostática como dependiente del aprendizaje, y las estrategias de compensación (Buma et al., 2013). En roedores, el tejido que rodea la lesión entra en un estado favorable al crecimiento, con activación de genes del crecimiento axonal y menos redes perineuronales (Carmichael et al., 2005). Pero el conocimiento de los mecanismos de la recuperación procede casi exclusivamente de modelos animales (Ward, 2017). En los pacientes, la experiencia conductual es el modulador más potente, capaz de remodelar el cerebro lesionado en sentido adaptativo o desadaptativo (Nudo, 2013).

Una forma útil de pensarlo es en tres capas que coinciden en el tiempo. La primera es la resolución de fenómenos agudos que no son plasticidad, como la penumbra, el edema o la diasquisis. La segunda, la reorganización plástica de las redes supervivientes. La tercera, el aprendizaje y la compensación. Las escalas clínicas habituales no distinguen entre ellas.

El curso típico está bien descrito. En el estudio de Copenhague, con 1197 pacientes, el 80 % alcanzó su mejor nivel en las actividades básicas a las 6 semanas y el 95 %, a las 12,5 semanas (Jørgensen et al., 1995). En otro estudio, el mero paso del tiempo explicó entre el 16 % y el 42 % de la mejoría de las primeras semanas, con independencia de la intervención (Kwakkel et al., 2006). Es una advertencia para cualquier estudio sin grupo control, porque buena parte de lo que mejora en esas semanas habría mejorado igualmente.

Un periodo de mayor respuesta, no una puerta que se cierra

En animales, el periodo sensible tras el ictus está bien establecido. En ratas, cinco semanas de rehabilitación iniciadas a los 5 días del ictus mejoraron mucho el alcance y la marcha. Iniciadas a los 14 días mejoraron algo menos, y a los 30 días no se diferenciaron del grupo control (Biernaskie et al., 2004). En humanos, la evidencia es menos clara. En el ensayo CPASS, de fase II y con 72 participantes, añadir 20 horas de entrenamiento del brazo entre los 2 y los 3 meses tras el ictus mejoró en 6,87 puntos la puntuación del Action Research Arm Test (ARAT) frente al control, por encima de la diferencia mínima clínicamente importante. Empezar en los primeros 30 días dio una mejora menor, y empezar a partir de los 6 meses no fue significativo (Dromerick et al., 2021). Los autores piden un ensayo mayor.

En sentido contrario, un grupo de Barcelona encontró, en 219 personas, que la sensibilidad al tratamiento se extendía más allá de los 12 meses, aunque con un diseño no aleatorizado (Ballester et al., 2019). Un programa intensivo de Queen Square, en Londres, obtuvo con 90 horas en tres semanas mejoras clínicamente importantes en personas con una mediana de 18 meses de evolución, aunque sin grupo control (Ward et al., 2019). La reducción espontánea del déficit se concentra en los primeros meses, pero la compensación puede aprenderse en cualquier momento (Zeiler y Krakauer, 2013).

La formulación honesta es que hay indicios de un periodo sensible tras el ictus, de mayor respuesta en los primeros meses, pero no sabemos con precisión cuándo empieza, cuánto dura ni para quién. Y nada de ello implica que la mejoría sea imposible en la fase crónica. No es «ahora o nunca», pero tampoco «todo es posible siempre».

Recuperar y compensar: dos objetivos legítimos

Levin, Kleim y Wolf propusieron distinguir la recuperación de la compensación en tres niveles, neural, de ejecución motora y funcional, dentro de la Clasificación Internacional del Funcionamiento (Levin et al., 2009). La recuperación motora «verdadera» supone volver al patrón previo, con los mismos efectores y la misma organización del movimiento, mientras que la mejora en las tareas funcionales suele lograrse por compensación (Li et al., 2021). El consenso europeo de 2023 lo resume así: la restitución temprana depende de mecanismos biológicos espontáneos, y las mejoras posteriores en la vida diaria se consiguen con compensaciones (Kwakkel et al., 2023).

Un estudio lo ilustra muy bien. Tras dos semanas de terapia por restricción en diez pacientes crónicos, la puntuación del ARAT mejoró de forma clínicamente relevante. En cambio, ni el Fugl-Meyer ni el análisis cinemático del movimiento cambiaron, porque la mejoría se debía a estrategias compensatorias (Kitago et al., 2013). No es una mala noticia. Los dos objetivos son legítimos, y confundirlos genera falsas expectativas en las dos direcciones: prometer que se va a «reconectar el cerebro» cuando lo que se entrena es una compensación, o despreciar compensaciones que cambian la vida de una persona. Distinguir entre restitución y compensación, y entre un enfoque restaurativo y uno compensador, es una de las herramientas más útiles para planificar la rehabilitación.

«#NeuroPhysioClub: ENFOQUES EVOLUTIVOS» (6/3/2023). Modera Manuel J. Quintero con Juan Anaya Ojeda y Yolanda Colodro: objetivos e intervención según el momento evolutivo (enfoques restaurativo, compensador, sustitutivo, de mantenimiento, de contención y paliativo). Canal de YouTube de la Fundación AISSE (@fundaisse).

La regla del 70 % describe grupos, no personas

La «regla de la recuperación proporcional» nació de una observación en 41 pacientes. Excluidos quienes tenían un déficit inicial grave y escasa recuperación, la recuperación espontánea del déficit del brazo se aproximaba al 70 % del déficit inicial (Prabhakaran et al., 2008). Más tarde se vinculó a la integridad de la vía corticoespinal (Byblow et al., 2015). Después, varios análisis mostraron que el acoplamiento matemático entre la puntuación inicial y el cambio, junto con el techo de la escala de Fugl-Meyer, inflan su capacidad explicativa (Hope et al., 2019; Bowman et al., 2021). Sus defensores responden que sigue siendo un modelo válido para poblaciones (Goldsmith et al., 2022). En 2026 sigue discutido su valor para predecir la evolución de una persona concreta. Lo que nadie discute es el peso de la gravedad inicial y de la integridad corticoespinal.

Pronosticar sin prometer

El algoritmo PREP2 predice cuatro categorías de función del brazo a los tres meses. Para ello combina la abducción del hombro y la extensión de los dedos, la edad, los potenciales evocados motores y la gravedad del ictus. Acertó en el 75 % de los casos de su cohorte de desarrollo (Stinear et al., 2017) y entre el 60 % y el 78 % en validaciones externas (Lundquist et al., 2021; Millot et al., 2024). En la práctica clínica rutinaria acertó en el 66 %, y sus autores concluyen que la herramienta completa aún no está validada para ese uso (Jordan et al., 2026). Falla sobre todo en las categorías intermedias.

Por eso las predicciones deben comunicarse como probabilidades revisables, nunca como sentencias. La ausencia de potenciales evocados o de extensión temprana de los dedos predice una mala recuperación del uso funcional de la mano, no la ausencia de toda mejoría. El hombro, el codo, la marcha, la autonomía y la participación pueden mejorar por otras vías. La integridad de la vía corticoespinal y los factores predictivos del miembro superior o los factores predictores de la marcha orientan mucho mejor que cualquier promesa.

El traumatismo craneoencefálico, una historia larga

En el traumatismo craneoencefálico no conviene trasladar la «regla de los tres a seis meses» del ictus. Para muchas personas es una enfermedad crónica, cuyos resultados pueden mejorar o empeorar durante años (Wilson et al., 2017; Maas et al., 2022). Incluso en el TCE leve, el 53 % de las personas atendidas en centros de traumatología estadounidenses refería limitaciones funcionales al año, frente al 38 % de quienes habían sufrido un traumatismo ortopédico (Nelson et al., 2019). Es un buen recordatorio de que un daño cerebral «invisible» no es lo mismo que un daño «leve». En los trastornos de la conciencia de origen traumático se observó recuperación funcional durante diez años (Hammond et al., 2019). La guía estadounidense de 2018 pide, en consecuencia, hablar de estado vegetativo «crónico» y no «permanente» (Giacino et al., 2018).

En el TCE, por tanto, el discurso sobre la plasticidad debería centrarse en el aprendizaje de estrategias, el entorno y el apoyo a largo plazo, más que en ventanas cortas. Las guías INCOG 2.0 no recomiendan practicar por ordenador tareas atencionales descontextualizadas, porque no hay pruebas de que se generalicen. En los déficits de memoria graves sitúan las ayudas externas como estrategia principal (Ponsford et al., 2023; Velikonja et al., 2023).

En la infancia, más plasticidad no significa mejor pronóstico

«El cerebro de los niños es más plástico» solo es verdad en sentidos concretos. El «principio de Kennard» no es de Kennard ni es un principio (Dennis, 2010), y los resultados tras una lesión temprana forman un continuo que depende de la lesión y del entorno (Anderson et al., 2011). En 163 niños con lesiones focales, las producidas antes de los dos años se asociaron a déficits cognitivos globales (Anderson et al., 2009). En el TCE grave, una menor edad se asoció a una peor recuperación: es el «doble riesgo» de una lesión grave y temprana (Anderson et al., 2005).

El cerebro en desarrollo sí puede reorganizarse de formas imposibles en el adulto, por ejemplo con proyecciones corticoespinales desde el hemisferio sano (Staudt, 2010). Pero esa reorganización tiene costes: las proyecciones ipsilaterales anómalas se asocian a una mano más afectada (Staudt et al., 2002). La parálisis cerebral, que afecta a alrededor de 1 de cada 500 nacidos vivos, puede diagnosticarse antes de los seis meses de edad corregida (Novak et al., 2017). La guía internacional de intervención temprana se apoya en el argumento del periodo crítico, con una calidad de evidencia variable (Morgan et al., 2021). «Intervenir pronto porque el cerebro es más plástico» es una justificación razonable, pero no equivale a una eficacia demostrada en todos los ámbitos, y detectar pronto ya tiene valor por sí mismo para informar y acompañar a las familias. Lo que sabemos del neurodesarrollo y de la evidencia científica en la intervención infantil apunta en la misma dirección.

La plasticidad que consolida lo que perjudica

La plasticidad describe la capacidad de cambio, no su dirección. En ratas, aprender habilidades con el miembro menos afectado empeoró la recuperación del miembro parético (Allred y Jones, 2008). En personas, el no uso aprendido puede medirse como la diferencia entre lo que la persona hace con el brazo cuando se le pide y lo que hace cuando elige libremente (Han et al., 2013). El modelo de la competición interhemisférica, según el cual el hemisferio sano inhibe en exceso al lesionado (Murase et al., 2004), sirvió de base a muchos protocolos de estimulación. Sin embargo, un metaanálisis de 112 estudios no halló hiperexcitabilidad del hemisferio sano ni una inhibición interhemisférica desequilibrada (McDonnell y Stinear, 2017). Un seguimiento de un año mostró además que el desequilibrio aparece en la fase crónica como consecuencia de la recuperación, no como su causa (Xu et al., 2019). El modelo simple no se sostiene como regla general.

La espasticidad se ha propuesto como manifestación de una plasticidad desadaptativa de las vías reticuloespinales, una hipótesis todavía en revisión (Li et al., 2021). El dolor central tras un ictus combina desaferentación e hiperexcitabilidad (Klit et al., 2009), y tras un TCE grave el riesgo de crisis epilépticas no provocadas se multiplica por 17 (Annegers et al., 1998). Tras una lesión medular ocurre algo parecido: la plasticidad compensatoria y restauradora puede ayudar, pero también generar problemas nuevos.

Los diez principios de Kleim y Jones: una guía útil, no leyes

En 2008, Jeffrey Kleim y Theresa Jones reunieron diez principios de la plasticidad dependiente de la experiencia (Kleim y Jones, 2008). Suelen resumirse con lemas como «úsalo o piérdelo» o «úsalo y mejóralo», y con ideas como la especificidad, la repetición, la intensidad, el momento y la relevancia de la tarea. Los formularon desde la neurociencia básica, con la advertencia de que su traslación a la clínica necesitaba mucha más investigación. Su mejor respaldo procede de los animales: en monos, repetir movimientos sin aprender una habilidad nueva no cambió los mapas motores (Plautz et al., 2000).

En personas, varios de estos principios han dado resultados desiguales. En 85 personas con más de seis meses de evolución no hubo relación entre la dosis y la respuesta al comparar 3200, 6400 y 9600 repeticiones con el brazo (Lang et al., 2016). Empezar antes puede ser peor, como veremos, y mejorar en una tarea no garantiza mejorar en otras (Kitago et al., 2013). El grupo SPECS, de Barcelona, los reformuló como quince principios del aprendizaje motor (Maier et al., 2019). Son buenos heurísticos, derivados sobre todo de animales sanos o con lesiones pequeñas y homogéneas, pero no dicen cuántas repeticiones hacen falta, cuándo exactamente ni para quién.

Qué intervenciones aprovechan de verdad la plasticidad

El balance clínico de 2026 es sobrio. Las intervenciones que resisten ensayos rigurosos producen mejorías reales, pero modestas. Las que se apoyaban sobre todo en un relato de plasticidad fracasaron cuando se probaron con muestras grandes y buenos controles. Para no mezclar situaciones distintas, conviene separar tres: la evidencia insuficiente (no sabemos si funciona), la evidencia de ausencia de beneficio (ensayos adecuados no encontraron efecto) y la evidencia de daño.

Practicar mucho, con sentido y de forma específica

Una revisión de 467 ensayos con más de 25 000 participantes encontró evidencia sólida de que una dosis mayor de práctica es mejor, con efectos de pequeños a moderados y limitados sobre todo a lo que se entrena. Los enfoques «neurológicos» tradicionales, como el neurodesarrollo o Bobath, obtuvieron efectos iguales o peores que otros entrenamientos (Veerbeek et al., 2014). Pero el beneficio no crece en línea recta con la dosis. La revisión Cochrane de 2021 concluyó que más tiempo del mismo tipo de rehabilitación no cambió de forma significativa las actividades de la vida diaria y solo mejoró algo la función motora del brazo, con una certeza baja (Clark et al., 2021).

La afasia ofrece el ejemplo más sólido en la fase crónica. En el ensayo alemán FCET2EC, tres semanas de terapia del lenguaje intensiva, de al menos 10 horas semanales, mejoraron la comunicación verbal cotidiana en personas con más de seis meses de evolución (Breitenstein et al., 2017). En cambio, la terapia autogestionada por ordenador del ensayo Big CACTUS mejoró las palabras entrenadas, pero no la conversación (Palmer et al., 2019): una ganancia que no se generaliza. Las guías coinciden en ofrecer más de lo habitual, aunque con cifras distintas. NICE recomienda al menos 3 horas de rehabilitación al día, 5 días por semana, según las necesidades de cada persona (NICE, 2023). La guía europea de 2025 propone añadir al menos 20 horas de práctica repetitiva del miembro superior, con una recomendación débil (Alt Murphy et al., 2025). Son objetivos organizativos razonables, no umbrales biológicos de la plasticidad. Es en el aprendizaje motor y en la organización de la fisioterapia en las unidades de ictus donde todo esto se pone en juego.

«ACTUALIZACIÓN DE #NEUROFISIOTERAPIA EN EL #ICTUS [2023]» (27/10/2023, 37 min). Ponencia de Juan Anaya Ojeda, invitado por el Colegio de Fisioterapeutas del País Vasco con motivo del Día Nacional del Daño Cerebral, sobre el consenso y la evidencia en la evaluación y el tratamiento de fisioterapia tras el ictus. Canal de YouTube de la Fundación AISSE (@fundaisse).

¿Cuándo empezar?

«Cuanto antes y más, mejor» parece sensato, pero los ensayos lo matizan. En AVERT, con 2104 pacientes, la movilización muy precoz (en las primeras 24 horas) y en dosis mayores redujo la probabilidad de un buen resultado a los tres meses (46 % frente a 50 %) (AVERT Trial Collaboration group, 2015). Un análisis posterior indicó que cada sesión adicional fuera de la cama se asociaba a un mejor pronóstico, mientras que más minutos al día lo empeoraban, lo que favorece sesiones cortas y frecuentes (Bernhardt et al., 2016). En VECTORS, la terapia por restricción de alta intensidad iniciada hacia el décimo día produjo menos mejoría a los 90 días (Dromerick et al., 2009). En 2026, triplicar los minutos de terapia en las dos primeras semanas no añadió beneficio (Byblow et al., 2026). CPASS, como hemos visto, apoya un periodo de mayor respuesta en los primeros meses. Pero no justifica decirle a nadie en la fase crónica que «ya no hay plasticidad».

La terapia por restricción, en personas seleccionadas

En el ensayo EXCITE participaron 222 personas que estaban entre 3 y 9 meses tras el ictus y conservaban algo de extensión de la muñeca y los dedos. La terapia por restricción del lado sano redujo el tiempo de ejecución del Wolf Motor Function Test un 52 %, frente al 26 % con la atención habitual (Wolf et al., 2006). Pero el grupo control no recibió la misma dosis. La revisión Cochrane de 2015 halló una mejora de la función motora del brazo sin efecto significativo sobre la discapacidad (Corbetta et al., 2015). En el ensayo ICARE, un programa estructurado orientado a tareas no superó a la terapia ocupacional de dosis equivalente (Winstein et al., 2016). Y en la parálisis cerebral unilateral, la restricción no supera a los comparadores de dosis alta o igualada (Hoare et al., 2019). La pregunta útil no es si usar la restricción o no, sino con quién, con qué dosis y frente a qué alternativa.

La píldora de la plasticidad que no llegó

Los fármacos son el ejemplo más claro de que invocar la plasticidad no garantiza la eficacia. El pequeño ensayo FLAME, con 113 pacientes analizados, observó con fluoxetina una mejoría motora mayor que con placebo (Chollet et al., 2011). Los tres grandes ensayos posteriores, y su metaanálisis con datos individuales de 5907 pacientes, no encontraron efecto sobre la discapacidad. Sí encontraron más crisis epilépticas, caídas con lesión, fracturas (3,15 % frente a 1,39 %) e hiponatremia (Mead et al., 2024). Con la levodopa ocurrió lo mismo: un ensayo de 2001 con 47 pacientes fue positivo (Scheidtmann et al., 2001), y el ensayo ESTREL, con 610, no encontró diferencias (Engelter et al., 2025).

La citicolina se detuvo por futilidad en el ensayo ICTUS, dirigido por investigadores españoles e iniciado con 2298 pacientes (Dávalos et al., 2012). La revisión Cochrane de 2023 sobre la cerebrolisina no halló efecto sobre la mortalidad, y sí un posible aumento de los efectos adversos graves no mortales (Ziganshina et al., 2023). En la lesión medular, el anticuerpo anti-Nogo-A, diseñado para retirar uno de los frenos del crecimiento axonal, no mejoró la variable motora principal (Weidner et al., 2025). En 2026, ningún fármaco ha demostrado que potencie la recuperación tras el daño cerebral. Los antidepresivos conservan, por supuesto, sus propias indicaciones, como la depresión.

Estimular el cerebro y los nervios: lo que dicen los ensayos grandes

Los ensayos multicéntricos con un buen control simulado no han confirmado que la estimulación cerebral no invasiva aporte algo como complemento de la rehabilitación motora. En NICHE, con 199 participantes, mejoró el 67 % del grupo con estimulación magnética y el 65 % del grupo con estimulación simulada (Harvey et al., 2018). E-FIT tampoco mostró superioridad (Edwards et al., 2023). En TRANSPORT2, la estimulación transcraneal con corriente directa añadida a la terapia por restricción no aportó beneficio (Schlaug et al., 2025). Y en un ensayo de fase 3 con 89 niños con ictus perinatal, añadirla a diez días de terapia intensiva no mejoró la función de la mano, mientras que los dos grupos ganaban mucho con la terapia (Hilderley et al., 2025). Estos resultados contrastan con los niveles de recomendación de algunas guías de expertos, basadas en ensayos más pequeños (Lefaucheur et al., 2020). En 2026, la etiqueta prudente es «no recomendada fuera de la investigación», como recoge la guía australiana (Stroke Foundation, 2025).

La estimulación del nervio vago emparejada con la rehabilitación es la única neuromodulación invasiva con un ensayo pivotal positivo. En VNS-REHAB participaron 108 personas con afectación moderada o grave del brazo, al menos nueve meses después del ictus. Su Fugl-Meyer mejoró 2,6 puntos más que con la estimulación simulada, y a los 90 días respondió el 47 % frente al 24 %. El ensayo fue financiado por la empresa fabricante (Dawson et al., 2021). La agencia estadounidense FDA aprobó el dispositivo en 2021 para esa indicación (FDA, 2021). Es un beneficio real, pero modesto y en un grupo seleccionado. Las demostraciones más mediáticas, como la estimulación profunda del cerebelo, la interfaz entre el cerebro y la médula o la estimulación medular cervical tras un ictus, siguen siendo pruebas de concepto en pocas personas (Baker et al., 2023; Lorach et al., 2023; Powell et al., 2023).

Robots, realidad virtual y pantallas: vehículos de dosis

Cuando los robots, la realidad virtual o las interfaces se comparan con una terapia de dosis similar, su ventaja es pequeña o nula. En RATULS, con 770 participantes, ni el robot ni una terapia de tareas intensificada de igual duración superaron de forma significativa a la atención habitual (Rodgers et al., 2019). En consecuencia, NICE recomienda no ofrecer entrenamiento del brazo asistido por robot (NICE, 2023). En EVREST, con centros en Argentina y Perú, la realidad virtual no inmersiva no superó a actividades recreativas de igual duración (Saposnik et al., 2016). La revisión Cochrane de 2025 halla una mejora ligera del miembro superior, mayor cuando la realidad virtual añade tiempo de terapia (Laver et al., 2025). Las interfaces cerebro-ordenador logran ganancias de pocos puntos que no se mantienen en el seguimiento (Chen y Yun, 2026). La terapia en espejo tiene efectos moderados en estudios pequeños, que dependen del tipo de control (Thieme et al., 2018).

La tecnología puede ser muy útil, sobre todo para aumentar la dosis y la motivación, pero no aporta una plasticidad «propia». Lo que de verdad cambia los resultados sigue siendo cuánto, cómo y con qué sentido se practica. Las nuevas tecnologías en fisioterapia tras el ictus merecen, por eso, la misma pregunta que cualquier otra intervención: ¿frente a qué?

Por qué tantas promesas no sobreviven al ensayo grande

Las promesas fallan casi siempre por los mismos atajos metodológicos:

1. Comparar con un control que no recibe la misma dosis. La ventaja de una técnica «específica» se reduce o desaparece frente a la misma cantidad de otra práctica (Winstein et al., 2016; Rodgers et al., 2019).

2. Prescindir del grupo control en poblaciones que mejoran solas. En NICHE mejoró el 65 % del grupo simulado; sin grupo control, esa mejoría se habría atribuido a la estimulación (Harvey et al., 2018).

3. Confiar en ensayos pequeños, como muestra el paso de FLAME a los 5907 pacientes del metaanálisis, o de los 47 pacientes de la levodopa a los 610 de ESTREL.

4. Tomar variables sustitutas, como una imagen, un mapa o un marcador, como si fueran un beneficio funcional.

5. No medir si la mejoría se generaliza a la vida diaria ni cuánto dura, como ocurrió en Big CACTUS (Palmer et al., 2019).

De ahí una regla sencilla, que retomaremos al final: desconfía de cualquier afirmación de eficacia que no diga frente a qué se comparó, con qué dosis, en cuántas personas, durante cuánto tiempo y con qué resultado funcional.

La neuroplasticidad como reclamo

Siete patrones que convierten un hecho cierto en una promesa

El error de fondo es un non sequitur: que el sistema nervioso cambie con la experiencia es cierto, pero no prueba que un producto concreto funcione, porque todas las terapias actúan sobre un sistema nervioso plástico. La premisa no es el problema. El problema aparece cuando la premisa sustituye al ensayo. Estos son siete patrones que suelen aparecer juntos:

1. Del «el cerebro es plástico» al «este método funciona». En 2023, la autoridad británica de publicidad (ASA) declaró engañosos los anuncios de una clínica que atribuía al oxígeno hiperbárico para la COVID persistente una «neuroplasticidad inducida» (ASA, 2023b).

2. Extrapolar desde los animales. Se cita a Nudo, Merzenich o Taub como aval de un producto humano, cuando el propio Merzenich documentó también los límites de la reorganización (Merzenich et al., 1984). El problema empieza a menudo en las instituciones científicas: el 36 % de 462 notas de prensa universitarias exageraba la inferencia de animales a humanos, y cuando la nota exageraba, el 86 % de las noticias repetía la exageración, frente al 10 % cuando no lo hacía (Sumner et al., 2014).

3. Usar el vocabulario «neuro» como aval. La información neurocientífica irrelevante hace más satisfactorias las malas explicaciones (Weisberg et al., 2008). Un metaanálisis de 2024 confirma que el efecto es real, aunque pequeño, y mayor con texto que con imágenes (Bennett y McLaughlin, 2024). El supuesto poder persuasivo de las imágenes cerebrales, en cambio, no se ha replicado (Michael et al., 2013).

4. Prometer una recuperación ilimitada, permanente o a cualquier edad. Es lo que la Comisión Federal de Comercio de Estados Unidos (FTC) impugnó en 2016 a dos empresas de entrenamiento cerebral, Lumos Labs (Lumosity) y LearningRx, que prometían beneficios en el ictus, el traumatismo craneoencefálico, el TDAH o la demencia (FTC, 2016a; FTC, 2016b).

5. Crear urgencia con las «ventanas». La cobertura mediática del desarrollo temprano ya exageró los periodos críticos a comienzos de este siglo (Thompson y Nelson, 2001), y el «ahora o nunca» sigue siendo un argumento de venta eficaz.

6. Apoyarse en testimonios y mejorías inespecíficas. Se atribuye al método un cambio que también ocurre sin él. En los ensayos del oxígeno hiperbárico en la parálisis cerebral y del patterning, los grupos control también mejoraron (Collet et al., 2001; Sparrow y Zigler, 1978).

7. Ofrecer plausibilidad mecanicista en lugar de ensayos. Un mecanismo atractivo, como el supuesto «retraso del desarrollo cerebeloso» del programa Dore contra la dislexia (Bishop, 2007), se presenta con la etiqueta de «clínicamente probado». En 2024, un jurado de Nueva York concluyó que las afirmaciones del suplemento para la memoria Prevagen carecían de respaldo científico fiable (Fiscalía General de Nueva York, 2024).

Ninguno de estos patrones es exclusivo de una técnica o de un país, y en el neurowashing de la intervención infantil aparecen casi todos. La versión más dañina para quien convive con un daño cerebral es el mito de la neuroplasticidad infinita: si todo es posible, cualquier límite parece un fracaso.

Neuromitos que resisten

Los neuromitos no son rarezas marginales. En un estudio con 242 docentes británicos y neerlandeses interesados por la neurociencia, se creía de media el 49 % de los neuromitos presentados, y tener más conocimientos generales sobre el cerebro predecía más creencia, no menos (Dekker et al., 2012). En España, una muestra de docentes aceptaba los neuromitos más populares con una prevalencia muy parecida a la de otros países (Ferrero et al., 2016), y una revisión sistemática de la Universidad de Castilla-La Mancha concluyó que persisten casi dos décadas después de las primeras advertencias (Torrijos-Muelas et al., 2021). Lo que protege es la formación específica y la exposición a ciencia revisada, no el entusiasmo. Lo hemos visto con detalle en neuromitos en neurociencia clínica.

Un ejemplo cotidiano: la idea de que bastan 21 días para crear un hábito, o para «recablear» una rutina. Una revisión de 20 estudios con 2601 participantes halló medianas de 59 a 66 días, con un rango individual que iba de 4 a 335 días (Singh et al., 2024). En neurorrehabilitación los plazos dependen de la persona, la tarea, la dosis y el contexto, y ninguna cifra redonda los resume.

Entrenamiento cerebral: se aprende lo que se practica

La evidencia sobre el entrenamiento cognitivo comercial es consistente: mejora las tareas entrenadas, mejora menos las parecidas y poco o nada las lejanas o la vida diaria. Una revisión de todos los estudios que citaban en sus webs las principales empresas no encontró ninguno que cumpliera todas las buenas prácticas metodológicas (Simons et al., 2016). Frente a controles activos, no hay pruebas convincentes de que el entrenamiento de la memoria de trabajo se transfiera a otras capacidades (Melby-Lervåg et al., 2016).

Las sanciones llegaron. En 2016, según la FTC, Lumosity «simply did not have the science to back up its ads»: no tenía la ciencia necesaria para respaldar unos anuncios que incluían beneficios tras un ictus o un traumatismo. La empresa tuvo que pagar dos millones de dólares (FTC, 2016a). Ese mismo año, LearningRx, que prometía mejoras «clínicamente probadas» en el autismo, la demencia o el ictus, aceptó pagar 200 000 dólares (FTC, 2016b). La lección no es que el entrenamiento cognitivo no sirva. Es que la transferencia a la vida diaria debe demostrarse en cada caso, en coherencia con el principio de especificidad que ya conocemos.

En la infancia: ausencia de beneficio, evidencia insuficiente y daño

La confusión más frecuente es tratar «sin evidencia» como sinónimo de «evidencia de que no funciona». Los casos documentados permiten separar tres situaciones:

• Evidencia de ausencia de beneficio. El patterning de Doman-Delacato promete «reorganizar» el sistema nervioso con estimulación sensoriomotora repetida. En un estudio controlado, el grupo tratado nunca superó a un grupo control que recibía atención y motivación, y los tres grupos mejoraron (Sparrow y Zigler, 1978). La Academia Estadounidense de Pediatría lo considera basado en una teoría del desarrollo anticuada y simplista (American Academy of Pediatrics, 1999). En el TDAH, el neurofeedback no mostró una mejora significativa con valoraciones enmascaradas en 38 ensayos con 2472 participantes (Westwood et al., 2025).

• Evidencia de ausencia de beneficio, con efectos adversos. En un ensayo con 111 niños con parálisis cerebral, el oxígeno hiperbárico y la cámara de control mejoraron por igual, y con oxígeno hubo más problemas de oído (27 frente a 15) (Collet et al., 2001).

• Evidencia insuficiente. Los trajes intensivos (TheraSuit, Adeli) cuentan con pocos estudios, de efectos pequeños y heterogéneos (Martins et al., 2016). La única revisión sistemática del método Padovan reunió cuatro estudios y catorce informes de caso, y reconoció que sus conclusiones eran limitadas (Vogel et al., 2022).

• Evidencia de daño. Las intervenciones con células madre ofrecidas fuera de ensayos regulados acumulan acontecimientos adversos publicados (Bauer et al., 2018), incluida una lesión glioproliferativa medular tras el llamado «turismo de células madre» (Berkowitz et al., 2016). No hay que confundirlas con la investigación regulada, que se rige por guías internacionales (Lovell-Badge et al., 2021).

La mejoría de todos los grupos en los ensayos de patterning y de oxígeno hiperbárico es la lección central. La atención intensiva, las expectativas, el desarrollo natural y la regresión a la media producen cambios reales que los testimonios atribuyen al método.

En el adulto: cámaras, suplementos y «reentrenamientos»

En el traumatismo craneoencefálico leve con síntomas persistentes, los ensayos con cámara simulada no mostraron un beneficio específico del oxígeno hiperbárico. En 72 militares, la cámara con oxígeno y la simulada mejoraron por igual, y ambas más que la atención habitual sola, lo que los autores atribuyeron a efectos inespecíficos (Miller et al., 2015). Un metaanálisis de 2026, con comparadores mixtos, halló beneficios pequeños en algunas medidas cognitivas y ninguno en el resultado global (Wang et al., 2026). Es un ejemplo útil para las familias que financian decenas de sesiones: cuando se compara con una cámara simulada, el beneficio específico desaparece.

Los programas de «reentrenamiento» cerebral o límbico para la fatiga crónica o la COVID persistente usan el vocabulario de la neuroplasticidad con una evidencia escasa y a menudo no independiente. El ensayo pediátrico SMILE, sobre el Lightning Process, recibió en 2019 una corrección extensa porque se había registrado después de empezar el reclutamiento (Crawley et al., 2018). Los suplementos «para el cerebro» siguen el mismo camino: la ASA británica sancionó en 2023 a un probiótico con afirmaciones no autorizadas sobre la memoria (ASA, 2023a). Y el término «psicoplastógeno», propuesto en 2018 para fármacos que promueven con rapidez la plasticidad estructural (Olson, 2018), describe todavía una hipótesis, como vimos. El propio campo ha vivido en 2024 la retractación de un análisis de seguimiento sobre psicoterapia asistida con MDMA, por violaciones del protocolo y conflictos de intereses no declarados (Jerome et al., 2024).

Conflictos de intereses: no invalidan, pero exigen replicación

Varios ensayos influyentes los firmaron o financiaron las empresas que comercializan los productos. El primer autor de un ensayo de 2006 sobre un programa de entrenamiento «basado en la plasticidad cerebral» figuraba afiliado a la empresa que lo desarrollaba (Mahncke et al., 2006). El ensayo pivotal del primer videojuego autorizado como tratamiento del TDAH lo financió la empresa fabricante, con cuatro autores de su plantilla (Kollins et al., 2020), y la estimulación vagal tras el ictus también se probó en un ensayo financiado por el fabricante (Dawson et al., 2021). La vía de la ciencia al mercado es legítima. Se vuelve problemática cuando la misma empresa financia, diseña y comunica sus ensayos sin replicación independiente, o cuando el marketing va por delante de los datos.

Lo que cuesta una promesa falsa

Para las personas con daño cerebral y sus familias, el daño principal de una promesa falsa no suele ser físico, sino de dinero, de tiempo y de expectativas. La literatura de neuroética documenta cómo los proveedores de células madre no validadas aprovechan la esperanza de recuperación (Bauer et al., 2018). Las campañas de micromecenazgo financian tratamientos sin respaldo o potencialmente peligrosos, como el oxígeno hiperbárico o los trasplantes de células madre (Vox et al., 2018; Snyder et al., 2018). Y cada hora y cada euro dedicados a una promesa son tiempo y dinero que no se dedican a lo que sí ha demostrado ayudar. La buena comunicación combina una esperanza realista, porque la mejora es posible también en fases crónicas, con límites claros.

En España: la ley ya protege, la evaluación no ha llegado

Una norma de 1996 que ya prohíbe prometer

España tiene desde 1996 una norma sobre la publicidad de productos, actividades o servicios con pretendida finalidad sanitaria que alcanza a muchas promesas basadas en la neuroplasticidad. El Real Decreto 1907/1996 se aplica a métodos que se presentan como útiles para la «restauración, corrección o modificación de funciones orgánicas». Su artículo 4 prohíbe, entre otras cosas, la publicidad que proporcione «seguridades de alivio o curación cierta» (4.4), que aporte «testimonios de profesionales sanitarios, de personas famosas o conocidas por el público o de pacientes reales o supuestos, como medio de inducción al consumo» (4.7) o que atribuya efectos terapéuticos «que no estén respaldados por suficientes pruebas técnicas o científicas acreditadas y expresamente reconocidas por la Administración sanitaria del Estado» (4.16). El artículo 5 prohíbe a los profesionales sanitarios respaldar esa publicidad (Real Decreto 1907/1996). El 6 de noviembre de 2026, el texto consolidado seguía sin modificaciones.

La Ley 44/2003, de ordenación de las profesiones sanitarias, añade que la publicidad del ejercicio privado debe ser «objetiva, prudente y veraz, de modo que no levante falsas esperanzas o propague conceptos infundados» (art. 44) y que la práctica debe basarse en la evidencia científica (art. 4.7) (Ley 44/2003). Solo la autoridad competente puede decidir si una práctica concreta infringe estas normas, pero muchas promesas de «reprogramar», «reorganizar» o «restaurar» el cerebro encajan en su ámbito.

Lo que CoNprueba ha evaluado y lo que falta

El Plan para la Protección de la Salud frente a las Pseudoterapias, presentado en 2018 (Ministerio de Sanidad, 2018), dio lugar a la campaña #CoNprueba, que arrancó en 2019 con un análisis preliminar de 139 técnicas (Ministerio de Sanidad, 2019). En noviembre de 2026, la web de la campaña recogía 45 informes de la Red Española de Agencias de Evaluación de Tecnologías Sanitarias (RedETS). Ninguno evalúa el método Padovan, el patterning, el neurofeedback ni la oxigenoterapia hiperbárica. Los más próximos a la neurorrehabilitación concluyen que la evidencia es insuficiente o los resultados variables, pero no que haya daño. La musicoterapia en la rehabilitación neurológica, por ejemplo, se considera una opción válida, con resultados prometedores pero sin un beneficio consistente, y con una evidencia de calidad moderada en la marcha tras el ictus (Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud, 2026). Conviene recordarlo siempre: que una técnica no tenga informe no significa que esté avalada, sino que no ha sido evaluada.

La actualización de 2024 de la Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud considera «cruciales» la neurorrehabilitación y la atención a la vida después del ictus (Ministerio de Sanidad, 2024). El reto, en España como en otros países, es que esa rehabilitación sea intensiva, específica y continuada, y no que se sustituya por promesas.

Lo que piden los códigos deontológicos

Los códigos profesionales convergen en tres deberes: basar la práctica en la evidencia, no generar falsas expectativas y no respaldar publicidad sin pruebas. El Código de Deontología Médica de 2022 declara contrarias a la deontología «las prácticas carentes de base científica», las pseudoterapias y «los procedimientos ilusorios o insuficientemente probados» (art. 23.2) (Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, 2022). El código de la fisioterapia española da la regla práctica más útil: «En las prácticas con plausibilidad terapéutica, pero escasa evidencia, se recabará consentimiento escrito del/a paciente o representante legales» (art. 13). También considera contrarias a la deontología las prácticas que prometen «remedios terapéuticos imposibles» (art. 14.1) (Consejo General de Colegios de Fisioterapeutas de España, s. f.). El de la logopedia, por su parte, prohíbe fomentar «falsas expectativas de recuperación» (Consejo General de Colegios de Logopedas, s. f.). La plausibilidad de un mecanismo, en suma, no basta para ofrecer una técnica como eficaz.

Doce preguntas antes de pagar por un tratamiento que promete «reorganizar» el cerebro

Las afirmaciones «basadas en la neuroplasticidad» suelen apoyarse en mejorías que también aparecen sin la intervención. Estas doce preguntas sirven para profesionales y familias, y cada una tiene detrás una razón documentada:

1. ¿Qué se promete exactamente y con qué resultado? La ley prohíbe prometer una curación cierta o efectos sin pruebas reconocidas (Real Decreto 1907/1996).

2. ¿Hay un grupo control comparable, con asignación aleatoria? Sin control, la recuperación espontánea (Cramer, 2008) y la regresión a la media (Barnett et al., 2005) parecen efectos del tratamiento.

3. ¿El grupo control recibió la misma dosis, la misma atención y la misma expectativa? Más tiempo de terapia ya produce más mejora (Lohse et al., 2014).

4. ¿Quién valoró los resultados, y sabía qué recibía cada participante? Algunos efectos desaparecen con valoraciones enmascaradas (Cortese et al., 2016).

5. ¿Los resultados son funcionales y relevantes para la persona, o solo imágenes, mapas o marcadores? Los resultados sustitutos pueden engañar (Fleming y DeMets, 1996).

6. ¿Cuántas personas participaron y durante cuánto tiempo se las siguió? Las muestras pequeñas inflan los efectos (Button et al., 2013).

7. ¿Hay una revisión sistemática o una guía que reúna todos los estudios, incluidos los negativos? Los ensayos con resultados positivos se publican más (Hopewell et al., 2009).

8. ¿Se apoya en testimonios, famosos o «casos milagro»? En España, usar testimonios para inducir al consumo está prohibido (Real Decreto 1907/1996).

9. ¿Quién financia, vende o forma en el método? El patrocinio de la industria se asocia a resultados y conclusiones más favorables (Lundh et al., 2017).

10. ¿Está descrita la intervención con detalle suficiente para reproducirla? Sin la dosis, la frecuencia y quién la aplica, no puede replicarse (Hoffmann et al., 2014).

11. ¿Existe una evaluación oficial o una posición de una sociedad científica? Ofrecen una síntesis independiente, como los informes de RedETS o la posición de la Academia Estadounidense de Pediatría sobre el patterning (American Academy of Pediatrics, 1999).

12. ¿Sustituye o retrasa un tratamiento de eficacia probada, o desaconseja consultar a los profesionales? El coste de oportunidad es el daño más frecuente, y la ley también lo prohíbe (Real Decreto 1907/1996).

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Para terminar

La neuroplasticidad es la condición de la recuperación, no su prueba. Casi todos los malos usos del concepto consisten en fundir cuatro planos que conviene separar: que el sistema nervioso cambia (capacidad), qué cambia y cómo lo sabemos (mecanismo), si la persona recupera o compensa (resultado) y qué demuestran los ensayos frente a un control adecuado (eficacia). La fluoxetina que reabre la plasticidad en las ratas, la estimulación que iba a «reequilibrar» los hemisferios o el oxígeno que iba a «reactivar» el tejido son ejemplos de lo mismo, vistos desde la clínica.

Hay, además, una paradoja. Las revisiones mejor documentadas de la última década estrechan lo que podemos atribuir a la plasticidad del adulto: la neurogénesis escasa, los mapas que persisten tras una amputación, la competición interhemisférica que no se sostiene, los periodos sensibles graduales. Y lo hacen justo cuando el mercado la amplía. Sin embargo, el mensaje clínico que se deriva es esperanzador. Se puede mejorar en cualquier fase, con práctica intensiva, específica y significativa y con compensaciones legítimas, y aunque los efectos sean modestos, son reales. Los dos relatos comerciales más eficaces, el del «dogma derribado» (todo es posible) y el de la «ventana que se cierra» (ahora o nunca), son simétricos, y la evidencia contradice a ambos.

Lo que podría cambiar este cuadro en los próximos años está identificado: la réplica independiente de los progenitores hipocampales descritos en 2025, un ensayo grande que delimite el periodo de mayor respuesta tras el ictus, la medición de la plasticidad sináptica en pacientes y una rehabilitación ajustada a biomarcadores pronósticos validados. Mientras tanto, la mejor manera de respetar la plasticidad es exigirle pruebas a quien la invoca.

Este texto tiene una finalidad divulgativa y educativa. No sustituye una evaluación clínica individual ni el consejo médico.

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