Neuroplasticidad I: qué es y qué sabemos de verdad
«El cerebro es plástico: puede recuperarlo todo». «Si no empezáis en los primeros meses, la ventana se cierra». Quien trabaja en neurorrehabilitación, o acompaña a una persona después de un ictus o de un traumatismo craneoencefálico, ha oído alguna vez las dos frases, a veces en la misma consulta. Parecen opuestas, pero tienen algo en común: las dos se usan para vender, y las dos simplifican tanto lo que sabemos que acaban diciendo algo que no es cierto.
La neuroplasticidad es una de las ideas más fértiles de la neurociencia. Sin ella no se entienden el desarrollo, el aprendizaje ni buena parte de la recuperación tras una lesión. Precisamente por eso se ha convertido también en una palabra comodín, que aparece en folletos de terapias, en aplicaciones de entrenamiento cerebral, en suplementos y en titulares que prometen «reprogramar» el cerebro. El problema no es la palabra, sino el salto que se da con ella. Que el sistema nervioso cambia con la experiencia es un hecho. Que un método concreto funciona es otra afirmación distinta, que necesita sus propias pruebas.
Hay tanto que contar que lo haremos en dos partes. En esta primera recorreremos la historia de la idea (bastante más antigua que su nombre), lo que sabemos en 2026 sobre cómo cambia el sistema nervioso y lo que la investigación reciente ha corregido. En la segunda parte veremos lo que la plasticidad hace y no hace tras el daño cerebral, qué intervenciones la aprovechan de verdad y cómo se utiliza el concepto para vender. Para no perdernos, nos acompañarán cuatro preguntas que conviene separar siempre: si el sistema nervioso cambia (capacidad), qué cambia exactamente y cómo lo sabemos (mecanismo), si la persona recupera o compensa (resultado) y qué demuestran los ensayos frente a un control adecuado (eficacia).
Si solo tienes un minuto, quédate con esto:
La plasticidad es una propiedad del sistema nervioso, no una técnica. Todas las terapias, eficaces o no, actúan sobre un cerebro plástico, así que invocarla no prueba que un tratamiento funcione.
La idea es anterior a la palabra: William James habló de la plasticidad del tejido nervioso en 1890, y Cajal defendió que el aprendizaje modifica las conexiones entre neuronas.
Casi todo lo que sabemos de forma causal sobre sus mecanismos procede de estudios en animales. En personas se mide de forma indirecta y muy variable.
La investigación reciente ha rebajado algunas promesas: la formación de neuronas nuevas en el adulto es escasa y no repara lesiones, y los mapas corticales del adulto no se «reasignan» con la facilidad que se creía.
Qué es (y qué no es) la neuroplasticidad
Una propiedad, no una técnica
Llamamos neuroplasticidad, o plasticidad neural, a la capacidad del sistema nervioso de cambiar su estructura, su función y sus conexiones en respuesta a estímulos internos o externos. Es, en esencia, la definición que propuso en 2009 un taller del programa NIH Blueprint for Neuroscience Research. Sus participantes advertían, además, de algo que conviene no olvidar: los grandes avances en la comprensión de la plasticidad habían producido muy pocas intervenciones clínicas establecidas, y medirla en personas exigía biomarcadores que todavía no teníamos (Cramer et al., 2011).
La definición es tan amplia que muchos autores consideran la neuroplasticidad un término paraguas, e incluso un concepto vago y sobreutilizado (Lövdén et al., 2010). Bajo el mismo nombre caben fenómenos que duran milisegundos y otros que tardan meses, cambios en una sinapsis y cambios en una red entera, procesos que nos permiten aprender y procesos que mantienen un síntoma. Hablar de «la» neuroplasticidad, en singular, es un poco como hablar de «el» metabolismo: es correcto, pero dice poco si no se precisa de qué parte se habla.
De esa amplitud se deriva la primera idea clave de esta entrada. La plasticidad no es una técnica ni un tratamiento: es una propiedad del sistema nervioso. Todas las intervenciones, las eficaces, las ineficaces y las perjudiciales, actúan sobre un cerebro plástico. Por eso, decir que un método «se basa en la neuroplasticidad» no informa de si funciona. Un consenso científico promovido en 2014 por el Stanford Center on Longevity y el Instituto Max Planck para el Desarrollo Humano lo expresó a propósito de los juegos de entrenamiento cerebral: que el cerebro siga siendo maleable en la vejez no demuestra que esos juegos produzcan beneficios más allá de las tareas entrenadas (Stanford Center on Longevity, 2014).
Cuatro preguntas para no perderse
Para ordenar lo que leemos u oímos sobre plasticidad resulta útil separar cuatro planos que el discurso comercial tiende a fundir en uno solo:
Capacidad. ¿Cambia el sistema nervioso? Casi siempre la respuesta es sí, y por eso esta pregunta, por sí sola, aporta poco.
Mecanismo. ¿Qué cambia, en qué nivel (una sinapsis, una red, la mielina) y con qué tipo de prueba (un experimento en animales, una medida indirecta en personas)?
Resultado. ¿La persona recupera el movimiento o la función que había perdido, o aprende a conseguir el objetivo de otra manera? Las dos cosas son valiosas, pero no son lo mismo.
Eficacia. ¿Qué demuestran los ensayos clínicos frente a un grupo control adecuado, con la misma dosis de práctica y la misma atención?
Pongamos una frase publicitaria típica: «Nuestro programa aprovecha la neuroplasticidad para que el cerebro se reorganice y recupere funciones perdidas». La primera parte es cierta y trivial, porque se refiere a la capacidad. «Se reorganice» es una afirmación sobre el mecanismo que habría que demostrar, y que casi nunca se mide. «Recupere funciones perdidas» es un resultado que puede deberse a muchas cosas, incluida la recuperación espontánea. Y lo que de verdad importa, si ese programa consigue más mejoría que otra forma de práctica con la misma dosis, no aparece en la frase. Cada salto de un plano a otro sin pruebas es la marca de un uso abusivo del concepto. Volveremos a ellos al final de la segunda parte.
Muchas plasticidades
Una forma práctica de ordenar la diversidad de fenómenos plásticos es describir cada uno según cuatro ejes. No es una clasificación oficial, sino una síntesis didáctica de la literatura revisada:
Desencadenante: la maduración, la experiencia, el aprendizaje deliberado, una lesión o una intervención.
Nivel: molecular, sináptico, de excitabilidad de la propia neurona, estructural (espinas dendríticas, axones), glial y de mielina, de mapas y de redes.
Lógica: hebbiana, que refuerza las conexiones que se activan juntas; homeostática, que devuelve la actividad a un punto de equilibrio, o metaplástica, que cambia la facilidad con la que se producirán cambios posteriores.
Valor funcional: adaptativo, neutro o maladaptativo.
Para el desarrollo, William Greenough y sus colaboradores propusieron en 1987 una distinción que sigue siendo muy útil. La plasticidad expectante de la experiencia (experience-expectant) incorpora la información que casi todos los miembros de la especie van a encontrar, como la luz, los contrastes o los sonidos del habla, mediante una sobreproducción de sinapsis seguida de una poda. La plasticidad dependiente de la experiencia (experience-dependent) incorpora lo propio de cada individuo, como un oficio, una lengua o las calles de un barrio, mediante la formación de sinapsis nuevas a lo largo de toda la vida (Greenough et al., 1987). La primera está ligada a los periodos sensibles del desarrollo; la segunda, al aprendizaje.
Conviene adelantar una idea más: la plasticidad no solo sirve para cambiar. También es necesaria para que las redes permanezcan estables y robustas (von Bernhardi et al., 2017), y la misma maquinaria que permite aprender puede consolidar un síntoma. Plasticidad no es sinónimo de mejoría.
Plasticidad, regeneración, recuperación y compensación no son sinónimos
En la conversación clínica estas palabras se mezclan a menudo, pero no son intercambiables:
Plasticidad: el proceso o la capacidad de cambio del sistema nervioso.
Regeneración: el nuevo crecimiento de axones lesionados o la formación de neuronas nuevas. En el sistema nervioso central del adulto es muy limitada, y plasticidad no es regeneración.
Recuperación: un resultado clínico, la vuelta, parcial o completa, de un rendimiento que se había perdido.
Compensación: conseguir un objetivo con estrategias, movimientos o recursos distintos de los que se usaban antes de la lesión.
La distinción más importante es la que separa el proceso del resultado. Demostrar que hay plasticidad no implica que la persona se recupere, y observar una recuperación no demuestra un mecanismo concreto. Lo veremos con detalle en la segunda parte, al hablar del daño cerebral.
«#NeuroPhysioClub: NEUROPLASTICIDAD» (27/2/2022). Modera Juan Anaya Ojeda con Modesta Fernández y Manuel J. Quintero. Pódcast #VaDeNeuro de la Fundación AISSE (@fundaisse). Es una conversación de 2022: lo publicado después sobre neurogénesis y mapas corticales se recoge en el apartado «Lo que la investigación reciente ha corregido».
Una idea más antigua que su nombre
Antes de la palabra: entrenar el cerebro y recuperarse de una lesión
Mucho antes de que existiera el término, la neurología del siglo XIX ya se preguntaba cómo se pierde una función y cómo se recupera. Pierre Flourens convirtió la ablación experimental en un método para poner a prueba la frenología de Gall (Pearce, 2009). En el Congreso Médico Internacional de Londres de 1881, David Ferrier y Friedrich Goltz escenificaron el choque entre quienes defendían que las funciones se localizan en regiones concretas y quienes pensaban que el cerebro trabaja como un todo (Tyler y Malessa, 2000).
En 1914, Constantin von Monakow llamó diasquisis a la depresión funcional que una lesión provoca a distancia, en regiones conectadas con la zona dañada, y la usó para explicar por qué algunos déficits mejoran cuando esa depresión se resuelve (Finger et al., 2004). Un siglo después, el concepto ha vuelto al centro de la neurología de redes (Carrera y Tononi, 2014). En 1915, Shepherd Ivory Franz publicó en JAMA un trabajo sobre la posibilidad de recuperar la función motora en hemiplejías de larga evolución (Franz et al., 1915). En 1929, Karl Lashley defendió que el rendimiento en el aprendizaje dependía de la cantidad de corteza disponible más que de regiones concretas, lo que llamó acción de masa y equipotencialidad (Lashley, 1929).
Esta genealogía conviene leerla con cuidado. La resolución de la diasquisis, la sustitución de una función por otras regiones y el reaprendizaje son mecanismos distintos, que la neurología de entonces ya diferenciaba. Llamarlos «primeras pruebas de la neuroplasticidad» es una lectura retrospectiva, legítima siempre que se diga.
James, Tanzi, Cajal y Lugaro: quién habló primero de plasticidad
¿Quién aplicó primero la palabra «plasticidad» al sistema nervioso? Depende de lo que contemos como primer uso, y la historiografía no está del todo de acuerdo. Lo que sí está documentado literalmente es que William James la usó en 1890, en el capítulo sobre el hábito de The Principles of Psychology, como base física de los hábitos: «Plasticity, then, in the wide sense of the word, means the possession of a structure weak enough to yield to an influence, but strong enough not to yield all at once» (James, 1890, p. 105). Es decir, la plasticidad sería tener una estructura lo bastante débil para ceder a una influencia, pero lo bastante fuerte para no ceder de golpe. James añadía que la materia orgánica, y en especial el tejido nervioso, parecía dotada de un grado extraordinario de esa plasticidad. Para él era un principio físico general, con analogías en la materia inerte, y no una propiedad exclusiva de las neuronas.
Las revisiones históricas reparten el resto del mérito. Eugenio Tanzi propuso en 1893 que las articulaciones entre neuronas, que aún no se llamaban sinapsis, podían ser el lugar donde la práctica deja huella. Santiago Ramón y Cajal planteó entre 1892 y 1894 que el aprendizaje forma conexiones nuevas entre neuronas de la corteza. Ernesto Lugaro estableció el primer vínculo entre la plasticidad neural y la sináptica (Berlucchi y Buchtel, 2009). Giovanni Berlucchi atribuye a Lugaro la introducción del término en las neurociencias, en 1906, con un sentido que hoy suena muy moderno: las relaciones entre neuronas cambian de forma adaptativa durante toda la vida, incluso para recuperar funciones tras un daño cerebral (Berlucchi, 2002).
La formulación más prudente es, por tanto, coral. James aplicó la palabra a la base nerviosa del hábito, Tanzi y Cajal propusieron que el aprendizaje modifica las conexiones entre neuronas y Lugaro consolidó su sentido neurobiológico. Ni la idea de que «Cajal acuñó el término» ni la de que «lo acuñó Konorski», que circulan mucho, encuentran respaldo en las revisiones de Berlucchi, y una revisión de investigadores sevillanos reconoce que puede seguir sin estar claro quién lo usó primero (Mateos-Aparicio y Rodríguez-Moreno, 2019). La divulgación en español suele olvidar la aportación italiana, y merece la pena recuperarla.
Cajal: ni negó la plasticidad ni la convirtió en eslogan
Pocas figuras se citan tanto, y tan mal, cuando se habla de plasticidad como Cajal. Para unos fue el autor del «dogma» según el cual el cerebro adulto no puede cambiar; para otros, el profeta de que cualquiera puede moldear su cerebro a voluntad. Las dos lecturas son erróneas.
Cajal defendió la plasticidad asociada al aprendizaje desde comienzos de la década de 1890 y siguió usando la palabra en sus Reglas y consejos sobre investigación científica. Allí escribió: «El cerebro juvenil posee plasticidad exquisita, en cuya virtud puede, a impulsos de un enérgico querer, mejorar extraordinariamente su organización, creando asociaciones interideales nuevas, depurando y afinando el juicio» (Ramón y Cajal, 1923, p. 37). Javier DeFelipe, investigador del Instituto Cajal, ha subrayado que estas contribuciones a la relación entre la plasticidad cerebral y los procesos mentales fueron fundamentales y poco reconocidas (DeFelipe, 2006).
El famoso pasaje pesimista procede de otra obra y trata de otro problema. En sus Estudios sobre la degeneración y regeneración del sistema nervioso (1913-1914), Cajal describió la escasísima capacidad de los axones y las dendritas del sistema nervioso central adulto para regenerarse tras una lesión. Dejó a la ciencia del futuro la tarea de cambiar, si era posible, ese pronóstico (Stahnisch, 2022). Hablaba de reparar vías lesionadas, no de aprender. Leerlo como una negación de la plasticidad confunde dos problemas distintos: en uno fue pesimista y en el otro, un defensor temprano.
La otra frase célebre es auténtica, pero suele citarse fuera de contexto. Procede del prólogo a la segunda edición de las Reglas y consejos, fechado en Madrid el 20 de diciembre de 1898: «Consideremos, además, que todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro, y que aun el peor dotado es susceptible, al modo de las tierras pobres, pero bien cultivadas y abonadas, de rendir copiosa mies» (Ramón y Cajal, 1923, pp. IX-X). Cajal respondía a quienes le reprochaban dar demasiada importancia a la disciplina de la voluntad frente a las aptitudes excepcionales, y pensaba en la formación de investigadores. La metáfora es agrícola, de trabajo largo y paciente. Además, el mismo libro advierte de que la educación no debe empezar «en una época en que la plasticidad de las células nerviosas está casi del todo suspendida» (Ramón y Cajal, 1923, p. 37). Quien la convierte en un lema de autoayuda sobre el «poder de la mente» suprime las tres cosas: el contexto, el esfuerzo prolongado y el límite que el propio Cajal señaló.
Hebb, Konorski y una frase que Hebb no escribió
En las primeras décadas del siglo XX, la idea de que el aprendizaje modifica las sinapsis estaba bastante aceptada, y perdió crédito precisamente con los experimentos de Lashley (Berlucchi y Buchtel, 2009). La rehabilitaron el polaco Jerzy Konorski, en 1948, y sobre todo el canadiense Donald Hebb, en 1949, con ideas sorprendentemente parecidas a las de James, Tanzi y Cajal. Konorski postuló que los cambios morfológicos de las conexiones podían ser el sustrato del aprendizaje (Mateos-Aparicio y Rodríguez-Moreno, 2019). Hebb propuso que, cuando una neurona contribuye de forma repetida y persistente a activar otra, algún proceso de crecimiento o cambio metabólico en una de ellas o en ambas aumenta la eficacia de esa conexión (Hebb, 1949).
El lema que casi todo el mundo asocia a Hebb, «neurons that fire together wire together» (las neuronas que se activan juntas se conectan entre sí), no aparece en su libro. Suele atribuirse a trabajos de 1992 de Carla Shatz y de Siegrid Löwel y Wolf Singer. Löwel y Singer mostraron que, en gatitos con estrabismo, las conexiones horizontales de la corteza visual unían preferentemente grupos de neuronas que respondían al mismo ojo, en función de la correlación de su actividad (Löwel y Singer, 1992). El eslogan es pegadizo, pero simplifica una condición esencial del postulado original: no basta con activarse a la vez, sino que una neurona debe contribuir a activar a la otra, con una relación temporal y causal.
De los gatos de Hubel y Wiesel a los taxistas de Londres
Los grandes hitos experimentales del siglo XX pueden agruparse en tres líneas. Conviene presentarlos como hitos conceptuales y no como pruebas de eficacia terapéutica, porque muchos son estudios en animales o estudios transversales con muestras pequeñas.
La primera línea es la de la plasticidad ligada a la edad y a los periodos críticos. Margaret Kennard estudió entre 1936 y 1942 la recuperación motora de monos con lesiones de la corteza motora producidas a distintas edades. El llamado «principio de Kennard» («cuanto más joven, mejor se recupera»), sin embargo, no es suyo, como veremos en la segunda parte (Dennis, 2010). David Hubel y Torsten Wiesel describieron que, en el gatito, la sensibilidad al cierre de un ojo empieza hacia la cuarta semana de vida, es máxima hasta la sexta u octava y desaparece hacia el final del tercer mes (Hubel y Wiesel, 1970). Por este trabajo compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1981.
La segunda es la de la plasticidad sináptica y estructural del adulto. El grupo de Mark Rosenzweig, en Berkeley, mostró en los años sesenta que los ambientes complejos modifican la química y la anatomía de la corteza de la rata (Bennett et al., 1964). Geoffrey Raisman describió en 1969 brotes axonales tras una desaferentación parcial (Raisman, 1969), y ese mismo año Paul Bach-y-Rita publicó la sustitución de la visión por el tacto (Bach-y-Rita et al., 1969). En 1973, Timothy Bliss y Terje Lømo describieron la potenciación a largo plazo (LTP, por sus siglas en inglés): en 15 de 18 conejos anestesiados, unos trenes breves de estimulación dejaron potenciada la respuesta del hipocampo durante periodos de entre 30 minutos y 10 horas (Bliss y Lømo, 1973). Eric Kandel, que estudiaba desde 1970 el aprendizaje en el molusco marino Aplysia, compartió el Nobel de 2000 por sus descubrimientos sobre la transducción de señales en el sistema nervioso. En paralelo se desarrolló la historia de la formación de neuronas nuevas en el adulto, que contaremos más adelante.
La tercera línea, la de la reorganización de los mapas corticales en primates y en humanos, desplazó el foco hacia el cerebro adulto y preparó la neurorrehabilitación basada en la práctica. Michael Merzenich, Jon Kaas y sus colaboradores observaron que, meses después de seccionar el nervio mediano en monos adultos, su territorio en la corteza somatosensorial quedaba ocupado por la piel vecina (Merzenich et al., 1983). Randolph Nudo demostró en 1996 que reentrenar la mano tras un infarto cortical pequeño en monos ardilla evitaba que se perdiera su territorio en la corteza motora (Nudo et al., 1996). Edward Taub pasó de estudiar monos desaferentados a desarrollar la terapia por restricción del lado sano en personas con ictus crónico (Taub et al., 1993). En humanos se relacionó la representación cortical de los dedos de la mano izquierda con la práctica de instrumentos de cuerda (Elbert et al., 1995) y el tamaño del hipocampo posterior con la experiencia de los taxistas de Londres (Maguire et al., 2000). Ambos son estudios transversales, que por sí solos no demuestran causalidad.
Varios de estos hitos llevan la firma de un investigador español, Álvaro Pascual-Leone. Describió la ampliación de la representación del dedo lector en personas que leen en braille (Pascual-Leone y Torres, 1993) y el crecimiento de las áreas motoras de los dedos durante cinco días de aprendizaje de un ejercicio de piano (Pascual-Leone et al., 1995). Con Norihiro Sadato y Leonardo Cohen demostró además la activación y la relevancia funcional de la corteza visual de las personas ciegas durante la lectura en braille (Sadato et al., 1996; Cohen et al., 1997).
¿Existió el «dogma del cerebro fijo»?
El relato divulgativo más repetido dice que hasta los años noventa la ciencia creía que el cerebro adulto era inmutable y que la neuroplasticidad derribó ese dogma. Tiene algo de verdad, pero mezcla dos cosas.
Durante más de un siglo sí existió un supuesto firme y duradero: que el cerebro del mamífero adulto no añade neuronas. Charles Gross analizó su caída en un artículo cuyo título habla precisamente de la «muerte de un dogma» (Gross, 2000), y Pasko Rakic todavía lo defendía en 1985 para los primates (Rakic, 1985). En cambio, la idea de que el aprendizaje modifica las sinapsis estuvo aceptada a comienzos del siglo XX, perdió peso con Lashley y se rehabilitó con Konorski y Hebb (Berlucchi y Buchtel, 2009). Frank Stahnisch ha documentado además que la palabra «plasticidad» casi desapareció durante unas dos décadas tras la muerte de Cajal y regresó en los años cincuenta, con las nuevas técnicas de tinción y trazado (Stahnisch, 2003). Otras revisiones sostienen que la plasticidad cerebral fue rechazada durante buena parte del siglo XX y que no se aceptó de forma amplia hasta los años setenta (Will et al., 2008), así que el relato sigue discutido.
Lo que no se discute es que hoy se acepta que el cerebro adulto dista mucho de ser fijo, y que el estrés, las hormonas, los fármacos, el aprendizaje y el envejecimiento modifican su estructura y su función (Fuchs y Flügge, 2014). Extender la retórica del «dogma derribado» a toda la plasticidad, sin embargo, borra más de un siglo de continuidad entre James y Hebb y exagera el carácter revolucionario de los años noventa. Además, como veremos en la segunda parte, es uno de los dos relatos favoritos del marketing: si antes se creía que nada era posible, ahora parece que todo lo es.
Historia de una palabra de éxito
La palabra concreta llegó tarde. En los títulos indexados en PubMed, «synaptic plasticity» aparece en 1965, «brain plasticity» en 1968, «neuronal plasticity» en 1969 y «neuroplasticity» en 1973, en un trabajo de Meyer y Sperry sobre las conexiones entre la retina y el techo óptico de los anfibios anuros (Meyer y Sperry, 1973). Son las primeras apariciones en PubMed, no necesariamente los primeros usos, pero muestran que el término nació en la neurobiología del desarrollo y de la lesión, no en la divulgación. En 1982, la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos introdujo el descriptor «Neuronal Plasticity», definido como la capacidad del sistema nervioso de cambiar su reactividad como resultado de activaciones sucesivas (National Library of Medicine, 2026).
Desde entonces su uso no ha dejado de crecer. Según los recuentos de PubMed realizados para esta entrada el 6 de noviembre de 2026, la proporción de registros que mencionan «neuroplasticity» en el título o el resumen se multiplicó por unas veinte veces entre 1990-1994 y 2020-2024. Además, la palabra pasó de suponer el 6 % al 29 % de los registros de su familia de términos. La expresión paraguas, por tanto, ha ido ganando terreno frente a otras más precisas, como «plasticidad sináptica».
Ese crecimiento ha corrido en paralelo a la difusión del concepto fuera de la ciencia, aunque una coincidencia en el tiempo no demuestra que una cosa explique la otra. Desde las ciencias sociales se ha señalado una paradoja: las representaciones del cerebro dirigidas al público lego afirman a la vez el determinismo biológico y celebran la plasticidad, y sus usos populares están impregnados de una visión neoliberal del sujeto (Pitts-Taylor, 2010). Es decir, el cerebro se presenta a la vez como destino y como proyecto que cada cual debe optimizar.
Cómo cambia el sistema nervioso
De la sinapsis a la conducta
Detrás de la palabra hay una familia de mecanismos que actúan en niveles distintos. Los mejor conocidos son los de la plasticidad sináptica. En la potenciación a largo plazo (LTP) y en su contrapartida, la depresión a largo plazo (LTD), la eficacia de una sinapsis aumenta o disminuye de forma duradera según el patrón de actividad que recibe. En muchas sinapsis, el receptor NMDA actúa como detector de coincidencias, y la potenciación se expresa en parte con la inserción de receptores AMPA en la membrana (Shi et al., 1999). Algunas sinapsis son «silentes», porque solo tienen receptores NMDA, y empiezan a responder después de la potenciación (Isaac et al., 1995). En la plasticidad dependiente del momento de los potenciales de acción (STDP, por sus siglas en inglés), el orden importa: si la neurona postsináptica dispara en los 20 milisegundos siguientes a la presináptica, la sinapsis se refuerza, y si lo hace en los 20 milisegundos previos, se debilita (Bi y Poo, 1998; Markram et al., 1997).
Por encima de la sinapsis hay otros niveles: la excitabilidad intrínseca de cada neurona, su estructura, la glía y la mielina, y la organización de mapas y redes. En la corteza del ratón adulto, cerca de la mitad de las espinas dendríticas son estables durante al menos un mes, y el resto dura días o menos (Trachtenberg et al., 2002). El aprendizaje motor forma espinas nuevas en menos de una hora, que después se estabilizan de forma selectiva (Xu et al., 2009), y una pequeña fracción de ellas se mantiene toda la vida (Yang et al., 2009). La glía tampoco es un simple relleno. En el Instituto Cajal se demostró que la actividad colinérgica induce LTP en el hipocampo a través de los astrocitos (Navarrete et al., 2012). En ratones adultos, impedir la formación de oligodendrocitos nuevos, las células que fabrican la mielina, impide aprender a correr en una rueda compleja (McKenzie et al., 2014).
Hay un último nivel que interesa mucho a la neurorrehabilitación, el de los neuromoduladores, que actúan como compuertas que deciden qué experiencias dejan huella. En la rata, emparejar un tono con la estimulación del núcleo basal, que libera acetilcolina, reorganiza la corteza auditiva (Kilgard y Merzenich, 1998). Lo mismo ocurre al emparejarlo con la estimulación de las neuronas dopaminérgicas o del nervio vago (Bao et al., 2001; Engineer et al., 2011). La atención, la motivación y la recompensa no son, por tanto, adornos del aprendizaje, sino parte de su maquinaria. De este linaje experimental procede la estimulación del nervio vago emparejada con la rehabilitación, de la que hablaremos en la segunda parte.
Lo que se ha demostrado en animales y lo que se mide en personas
Este es quizá el mensaje más importante de esta sección: casi todo lo que sabemos de forma causal sobre estos mecanismos procede de animales. En personas, la LTP y la LTD se han demostrado en tejido de corteza temporal extirpado durante una cirugía (Chen et al., 1996), y una revisión de 2019 reconocía que no se sabe hasta qué punto la plasticidad sináptica explica el aprendizaje del cerebro humano adulto (Mansvelder et al., 2019). In vivo solo podemos medir una plasticidad «de tipo LTP» o «de tipo LTD», con protocolos de estimulación magnética transcraneal o con potenciales evocados (Stefan et al., 2000; Huang et al., 2005).
Esas medidas, además, son muy variables. En un estudio con 56 personas realizado en la Universidade da Coruña, ninguno de tres protocolos clásicos tuvo un efecto significativo en el conjunto de la muestra, y solo entre el 39 % y el 45 % de los participantes respondió como se esperaba (López-Alonso et al., 2014). La plasticidad estructural tampoco puede observarse directamente en las personas. Se infiere a partir de cambios macroscópicos en la resonancia magnética, y asignar esos cambios a procesos celulares concretos es difícil (Zatorre et al., 2012). La tomografía por emisión de positrones de la proteína SV2A permite hoy estimar la densidad sináptica en personas vivas, pero mide terminales presinápticas, no espinas ni su recambio.
Nada de esto resta valor a la investigación con animales, que es la que nos ha enseñado cómo funciona la plasticidad. Pero sí obliga a desconfiar de frases como «este ejercicio crea nuevas conexiones» o «esta aplicación fortalece tus sinapsis»: nadie ha medido eso en la persona que las lee.
Los frenos son parte del diseño
La plasticidad hebbiana tiene un problema: se autorrefuerza. Si las conexiones que se activan juntas se fortalecen, y al fortalecerse se activan más, el sistema acabaría saturado. Por eso existen contrapesos. El escalado sináptico ajusta todas las sinapsis de una neurona en proporción a su fuerza para devolver su actividad a un punto de equilibrio. En cultivos de corteza, al bloquear la inhibición, la frecuencia de disparo volvió en 48 horas a valores cercanos a los de control (Turrigiano et al., 1998). La metaplasticidad, por su parte, cambia la facilidad con la que se producirán cambios posteriores: es, por así decirlo, la plasticidad de la plasticidad (Abraham y Bear, 1996).
En el cerebro adulto, la plasticidad está limitada además de forma activa por frenos estructurales, como las redes perineuronales y la mielina, y funcionales, como el equilibrio entre excitación e inhibición (Bavelier et al., 2010). La señal del receptor Nogo de la mielina, por ejemplo, consolida los circuitos que ha moldeado la experiencia y, tras un traumatismo, limita la regeneración de los axones (McGee et al., 2005). Una plasticidad sin límites no sería una ventaja, porque saturaría las sinapsis, desestabilizaría la actividad y borraría recuerdos. De ahí una idea con consecuencias clínicas: el objetivo de la rehabilitación no es «maximizar» la plasticidad, sino dirigirla y consolidarla con una práctica específica, significativa y en el momento adecuado.
Periodos sensibles: se estrechan, pero rara vez se cierran del todo
Los periodos críticos del desarrollo son etapas en las que una función es especialmente sensible a la experiencia. En la corteza visual del roedor se conocen bien. Se abren cuando madura la inhibición local, en particular la red de interneuronas de parvalbúmina, y se cierran cuando aparecen frenos como las redes perineuronales, la mielina o la proteína Lynx1. Retirar esos frenos reabre en el adulto la plasticidad de la dominancia ocular (Hensch, 2005; Pizzorusso et al., 2002; Morishita et al., 2010).
La traslación a la clínica, sin embargo, no es automática. La fluoxetina reabrió esa plasticidad en ratas adultas con ambliopía (Maya Vetencourt et al., 2008). En cambio, en un ensayo aleatorizado y doble ciego con 42 adultos con ambliopía, añadir fluoxetina al entrenamiento visual no fue mejor que el placebo, aunque los dos grupos mejoraron (Huttunen et al., 2018). Es un ejemplo excelente de por qué lo que funciona en un roedor no puede trasladarse sin más a una persona.
En humanos hay periodos sensibles bien documentados que se comportan como ventanas graduales, no como interruptores. En 104 niños y niñas con sordera congénita que recibieron un implante coclear, la latencia de un componente de los potenciales auditivos, el P1, se normalizó en seis meses cuando la privación auditiva había durado unos 3,5 años o menos, y seguía siendo anómala cuando había durado siete años o más (Sharma et al., 2002). Por la misma lógica, lo que perjudica en esos años es la privación de lenguaje, no el uso de la lengua de signos (Lyness et al., 2013). Al mismo tiempo, persiste una plasticidad residual. Personas con ceguera congénita operadas tarde, dentro del proyecto Prakash, mejoraron su sensibilidad al contraste con independencia de la edad a la que recuperaron la vista (Kalia et al., 2014). En adultos con ambliopía, el entrenamiento dicóptico, el aprendizaje perceptivo o los videojuegos consiguen mejoras modestas de la agudeza visual (Tsirlin et al., 2015).
La conclusión práctica para familias y profesionales tiene dos caras: el momento importa, y mucho, pero que un periodo sensible se haya estrechado no significa que ya no quede plasticidad.
Cuando la plasticidad juega en contra
La misma maquinaria que nos permite aprender puede consolidar lo que nos perjudica. «Maladaptativo» es una etiqueta funcional, no un mecanismo distinto: describe una plasticidad que va en la dirección equivocada o que mantiene un estado anómalo. Algunos ejemplos:
En la distonía focal de los músicos se ha observado una «fusión» de las representaciones corticales de los dedos (Elbert et al., 1998), y en el calambre del escritor, una plasticidad asociativa exagerada (Quartarone et al., 2003). Son ejemplos de plasticidad aberrante con consecuencias directas para el tratamiento.
En el acúfeno, la pérdida de la entrada coclear aumenta la actividad espontánea y la sincronía de las vías auditivas centrales (Shore et al., 2016).
La sensibilización central es un aumento reversible de la excitabilidad de las vías del dolor que puede inducirse en voluntarios sanos. Su uso como explicación global de cuadros clínicos, en cambio, sigue siendo una interpretación, porque faltan criterios diagnósticos y biomarcadores objetivos (Woolf, 2011).
En la epilepsia, las crisis generan sinapsis excitadoras anómalas que facilitan nuevas crisis (Ben-Ari, 2008).
En la adicción, las drogas dejan en los circuitos de la recompensa una plasticidad sináptica que dura más que la propia droga (Lüscher y Malenka, 2011).
Tras el daño cerebral, algunos signos clínicos, como la espasticidad, se entienden también en parte como el resultado de cambios plásticos en circuitos que han perdido su control habitual (Li et al., 2021). Conviene explicarlo sin culpabilizar a nadie. No es que la persona «lo haya aprendido mal», sino que el sistema nervioso se ha adaptado a unas condiciones nuevas de una forma que no le conviene. Por la misma razón, es preferible hablar de plasticidad maladaptativa y no de «neuroplasticidad negativa»: la plasticidad no es buena ni mala en sí misma; lo es su resultado.
Sueño, edad y ejercicio: lo que la divulgación exagera
Tres temas concentran muchas de las promesas «plásticas» de la divulgación: dormir, envejecer y hacer ejercicio. En los tres, los datos son más interesantes, y más modestos, que los titulares.
Sueño. La hipótesis de la homeostasis sináptica propone que la vigilia fortalece las sinapsis y el sueño las devuelve a un nivel sostenible (Tononi y Cirelli, 2014). Tiene apoyos sólidos en el ratón: tras dormir, la superficie de contacto entre el axón y la espina era aproximadamente un 18 % menor, en casi siete mil sinapsis medidas (de Vivo et al., 2017). Pero también hay hallazgos contrarios, como la formación de espinas durante el sueño después de aprender (Yang et al., 2014), de modo que es una hipótesis influyente, no un hecho cerrado. La famosa mejora del 20 % en la habilidad motora tras una noche de sueño se explica en gran parte por artefactos metodológicos. Al controlarlos, un metaanálisis de 34 artículos no encontró pruebas de que el sueño potencie el aprendizaje motor (Pan y Rickard, 2015), y un experimento controlado concluyó que el sueño estabiliza el rendimiento más que mejorarlo (Nettersheim et al., 2015). Dormir bien importa, y el sueño tras el ictus merece atención propia, pero por razones más amplias que «consolidar la plasticidad».
Edad. Envejecer no equivale a perder la plasticidad. Declinan algunas funciones que dependen del lóbulo temporal medial y de la corteza prefrontal, y también la eficiencia de ciertos mecanismos (Burke y Barnes, 2006), pero la pérdida de neuronas en el envejecimiento normal es limitada (Morrison y Hof, 1997). El consenso de la Alzheimer's Association distingue tres conceptos: la reserva cognitiva, que es la adaptabilidad de los procesos cognitivos; la reserva cerebral, que es el capital neurobiológico, y el mantenimiento cerebral, que consiste en desarrollar menos cambios asociados a la edad. También advierte de que la educación o la ocupación no son medidas directas de la reserva (Stern et al., 2020).
Ejercicio. Es el ejemplo más claro de un efecto real pero sobrevendido. Un ensayo con 120 personas mayores observó un aumento del 2 % del hipocampo anterior con ejercicio aeróbico (Erickson et al., 2011), pero los metaanálisis posteriores no coinciden, y el más reciente en mayores sanos, con 8 ensayos y 554 personas, no halló un efecto significativo sobre el volumen del hipocampo (Balbim et al., 2024). Sobre la cognición, una revisión paraguas de investigadores españoles concluyó que el efecto en personas sanas es pequeño y que se reduce mucho al tener en cuenta el tipo de grupo control y el sesgo de publicación (Ciria et al., 2023). Otra revisión de 2025 llega a una conclusión más favorable (Singh et al., 2025), y el debate sigue abierto en 2026 (Sanabria et al., 2026). Recomendar ejercicio sigue estando más que justificado por sus beneficios para la salud. Lo que no está justificado es venderlo como una fábrica de neuronas o de hipocampo.
«#NeuroPhysioClub: NEUROPLASTICIDAD II» (23/3/2022): neurogénesis y desenmascaramiento de sinapsis silentes. Modera Manuel J. Quintero con Juan Anaya Ojeda y Yolanda Colodro Amores. Pódcast #VaDeNeuro de la Fundación AISSE (@fundaisse). Es una conversación de 2022: lo publicado después sobre la neurogénesis adulta se recoge en el apartado siguiente.
Lo que la investigación reciente ha corregido
Dos de los relatos más usados para vender la plasticidad son precisamente los que más se han revisado en la última década: que el cerebro adulto fabrica neuronas nuevas y que una zona de la corteza que pierde su entrada «asume» otra función. La revisión no niega la plasticidad, sino que corrige su escala, su localización y su significado.
¿Fabrica neuronas nuevas el cerebro adulto?
En 1998, Eriksson y sus colaboradores encontraron células recién formadas con marcadores neuronales en el giro dentado del hipocampo de pacientes fallecidos que habían recibido un marcador de división celular (Eriksson et al., 1998). En 2013, el carbono 14 liberado por las pruebas nucleares permitió estimar unas 700 neuronas nuevas por hipocampo y día, una cifra que depende del modelo matemático utilizado (Spalding et al., 2013). En 2018 estalló la controversia. Un equipo de la Universidad de California en San Francisco, con coautores de la Universitat de València y del Hospital La Fe, no detectó neuronas jóvenes en el hipocampo adulto (Sorrells et al., 2018). Ese mismo año, otro de la Universidad de Columbia describió miles de neuronas inmaduras hasta la vejez (Boldrini et al., 2018).
El grupo de María Llorens-Martín, en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) de Madrid, identificó en muestras procesadas en condiciones muy controladas miles de neuronas inmaduras hasta la novena década de vida, con un descenso progresivo en la enfermedad de Alzheimer (Moreno-Jiménez et al., 2019). Este grupo defendió además que pequeñas variaciones en la fijación del tejido bastan para que los marcadores dejen de detectarse (Flor-García et al., 2020). Desde la Universidad de Yale, en cambio, Duque, Arellano y Rakic sostienen que los humanos carecen de una neurogénesis adulta significativa. Advierten, además, de que extrapolar desde los roedores alimenta falsas esperanzas de curas basadas en neuronas nuevas para el ictus o el traumatismo craneoencefálico (Duque et al., 2022). En 2025, el laboratorio de Jonas Frisén aportó la prueba más directa hasta la fecha, progenitores neurales en división en el giro dentado adulto, un resultado todavía pendiente de réplica independiente (Dumitru et al., 2025).
El balance en 2026 es este: la evidencia favorece la existencia de progenitores escasos y de neuronas inmaduras en el giro dentado adulto, pero su magnitud y, sobre todo, su función siguen en discusión. Ningún estudio en personas ha demostrado que esas neuronas sostengan la memoria, el estado de ánimo o la recuperación tras una lesión, y no existe un método validado para medir la neurogénesis en personas vivas. De ahí dos conclusiones. No hay base para presentarla como un mecanismo de reparación tras un ictus o un traumatismo. Y frases como «este ejercicio, juego o suplemento crea neuronas nuevas» extrapolan datos de roedores sin haber medido nada en quien lo usa. El debate sobre la neurogénesis adulta, en el que la investigación española tiene un papel destacado, ya no gira en torno a si existe o no, sino a cuánta hay, en qué fase y para qué sirve.
El mapa que no se deja ocupar
Los mapas de la corteza, como el mapa motor de M1, no son estáticos, y los experimentos clásicos son sólidos como fenómeno animal. Tras seccionar el nervio mediano en monos adultos, su territorio cortical acababa respondiendo a la piel vecina (Merzenich et al., 1983), aunque tras amputar dedos los cambios se limitaban a una franja de 0,5 a 0,7 milímetros a cada lado del borde (Merzenich et al., 1984). En ratas, bloquear la inhibición cortical reproducía en horas el cambio del mapa motor, lo que apuntaba a conexiones laterales que ya existían y quedaban «desenmascaradas» (Jacobs y Donoghue, 1991). En personas amputadas, las sensaciones referidas desde la cara al miembro fantasma se interpretaron como el correlato de esa reorganización (Ramachandran et al., 1992), y se describió una correlación muy fuerte entre el grado de reorganización y la intensidad del dolor fantasma (Flor et al., 1995).
La última década ha cambiado el cuadro. El dolor fantasma se asoció a una representación preservada de la mano perdida (Makin et al., 2013), y con resonancia de alto campo la topografía de los dedos de la mano amputada persistía en la corteza somatosensorial incluso décadas después (Kikkert et al., 2016). Tamar Makin y John Krakauer sostienen que no existe la reorganización entendida como una forma distinta de plasticidad en la que una zona «toma el control» de otra. Lo observado sería, según ellos, el refuerzo de conexiones que ya estaban ahí (Makin y Krakauer, 2023). El dato más directo llegó en 2025: en tres adultos estudiados antes de la amputación de un brazo y hasta cinco años después, los mapas de la mano, de la mano fantasma y de los labios se mantuvieron estables (Schone et al., 2025).
Dos matices impiden convertir esta revisión en una nueva ortodoxia. El estudio de 2025 es muy convincente por su diseño, pero solo incluye a tres personas, y el campo no ha cerrado el debate (Sparling et al., 2024). Además, el desarrollo es otra historia: en personas que nacieron sin una mano, las partes del cuerpo que compensan su función sí se representan en el territorio de la mano ausente (Hahamy et al., 2017). La consecuencia práctica es que la eficacia de una terapia debe juzgarse por los ensayos, no por el relato que la acompaña. La terapia en espejo para el dolor del miembro fantasma, por ejemplo, tiene una evidencia insuficiente y contradictoria (Guémann et al., 2023), y si funciona, no tiene por qué ser porque «remapee» la corteza.
Ver con las manos
La plasticidad intermodal, que permite que una corteza «sensorial» procese información de otro sentido, es uno de los fenómenos más sólidos. En personas ciegas desde edades tempranas, la corteza occipital se activa durante la lectura en braille, y su interrupción con estimulación magnética altera la identificación de las letras en relieve. En una mujer ciega de nacimiento, un ictus occipital bilateral abolió la lectura en braille (Sadato et al., 1996; Cohen et al., 1997; Hamilton et al., 2000). Pero el fenómeno depende de los periodos sensibles. En ocho personas que quedaron ciegas después de los 14 años no hubo activación occipital, y la estimulación tampoco alteró su lectura (Cohen et al., 1999). En adultos videntes, cinco días con los ojos vendados y entrenamiento táctil intensivo hicieron aparecer respuestas occipitales al tacto, que desaparecieron un día después de quitar la venda (Merabet et al., 2008).
En la sordera, la reorganización intermodal a menudo no es extensa, se revierte al restaurar la audición y no parece impedir el éxito de un implante coclear (Kral y Sharma, 2023). La lección para la neurorrehabilitación es que perder un sentido en la edad adulta no convierte una corteza en corteza de otro sentido: los cambios son más modestos y, en parte, reversibles.
Taxistas, malabaristas y músicos
El aprendizaje adulto produce cambios estructurales medibles con resonancia. El estudio longitudinal más sólido siguió durante cuatro años a quienes estudiaban el callejero de Londres: solo quienes obtuvieron la licencia de taxista mostraron un aumento selectivo de sustancia gris en el hipocampo posterior (Woollett y Maguire, 2011). Pero una revisión crítica concluyó que los problemas de diseño, la estadística y los artefactos podían explicar muchos de los efectos publicados (Thomas y Baker, 2013). Además, el modelo de expansión y renormalización describe lo ocurrido en personas diestras que practicaron con la mano izquierda: su sustancia gris motora aumentó durante cuatro semanas y luego volvió en parte a su valor inicial, aunque la práctica y la mejora continuaban (Wenger et al., 2017).
Los artefactos son reales. El volumen cerebral aparente disminuye de la mañana a la tarde (Trefler et al., 2016), dieciséis horas sin beber lo reducen un 0,55 % (Duning et al., 2005) y el movimiento de la cabeza durante la exploración simula pérdidas de volumen (Reuter et al., 2015). Por eso, «el cerebro cambia con el aprendizaje» es una afirmación correcta, y «en ocho semanas tu cerebro crece», no. Un cambio en los vóxeles de una resonancia no puede traducirse sin más en «neuronas nuevas» ni en «cables nuevos».
Por qué «recablear» es una mala metáfora
En el adulto, la mayor parte de la plasticidad demostrada consiste en cambios en la eficacia y el número de sinapsis locales, en la excitabilidad y la inhibición de redes que ya existen y en la mielina. La forma general de axones y dendritas es notablemente estable, y la plasticidad estructural consiste sobre todo en la aparición y desaparición de botones y espinas (Holtmaat y Svoboda, 2009). El crecimiento de axones nuevos se ha documentado sobre todo en animales, tras una lesión y a escala de milímetros (Dancause et al., 2005). Los cambios en los mapas que se observan con estimulación magnética o con resonancia funcional aparecen y se revierten en minutos o días. Por ejemplo, tras 15 a 30 minutos de práctica, la dirección del movimiento del pulgar evocado por estimulación se desplazó durante unos minutos hacia la dirección practicada y luego volvió a la original (Classen et al., 1998).
Por eso conviene cuidar el vocabulario:
Mejor decir: «el cerebro ajusta la fuerza de conexiones que ya existen», «refuerza o debilita sinapsis», «aprende a usar de otra manera los circuitos disponibles».
Con precisión: «formación de conexiones nuevas», reservado para la sinaptogénesis local o el brote axónico tras una lesión, aclarando que se ha descrito sobre todo en animales.
Mejor evitar, como descripciones generales del adulto: «el cerebro se recablea», «otra zona toma el control» o «la corteza se reorganiza por completo».
Para las personas con daño cerebral y sus familias, el mensaje útil no es que el cerebro se recablea solo. Es que la recuperación se apoya en los circuitos que sobreviven, que pueden potenciarse con práctica específica e intensa, dentro de unos límites que la investigación todavía está definiendo.
Para terminar esta primera parte
Hasta aquí, la neuroplasticidad como fenómeno. Es una propiedad general del sistema nervioso, descrita mucho antes de que tuviera nombre, y casi todo lo que sabemos de forma causal sobre sus mecanismos procede de estudios en animales. En el adulto, además, sus límites son más estrechos de lo que llegó a prometerse: se forman muy pocas neuronas nuevas, los mapas corticales no se dejan ocupar con facilidad y «recablear» describe mal lo que ocurre.
En la segunda parte pasamos a la clínica: qué hace y qué no hace la plasticidad tras el daño cerebral, qué intervenciones la aprovechan de verdad, cómo se convierte en reclamo comercial y qué conviene preguntar antes de pagar por un tratamiento que promete «reorganizar» el cerebro.
Este texto tiene una finalidad divulgativa y educativa. No sustituye una evaluación clínica individual ni el consejo médico.
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