Un paseo por los sesos: neuroanatomía funcional, sistémica y clínica
Primera parte del seminario Un Paseo por los Sesos en YouTube, en el que los fisioterapeutas Juan Anaya y Modesta Fernández hablan sobre principios de neuroanatomía funcional.
La neuroanatomía suele ser una de las primeras puertas de entrada al estudio de la neurología y, paradójicamente, puede convertirse también en una de sus principales trampas. Aprendemos nombres, límites, surcos, lóbulos, núcleos y fascículos; coloreamos mapas; memorizamos que determinada estructura sirve para una determinada función y, con bastante facilidad, terminamos imaginando el sistema nervioso como un conjunto de piezas relativamente independientes unidas mediante cables.
Este paseo por los sesos parte de una propuesta diferente. Conocer la anatomía sigue siendo imprescindible, pero el mapa solo resulta clínicamente útil si recordamos que las funciones emergen de sistemas distribuidos y que una lesión modifica el funcionamiento de una red, no únicamente el de la porción de tejido destruida. Una lesión focal puede alterar regiones anatómicamente alejadas mediante cambios de conectividad, diasquisis o reorganización de redes; por la misma razón, lesiones aparentemente semejantes no tienen por qué producir exactamente el mismo comportamiento en dos personas. Este paso desde una neurología estrictamente localizacionista hacia una neurología de redes está muy bien sustentado por los estudios contemporáneos de lesión y conectividad.
Por tanto, cuando en esta entrada digamos que una estructura participa en una función, conviene interpretar siempre esa frase como una abreviatura. No existe un centro aislado de la praxis, del equilibrio, del lenguaje, de la motivación o del movimiento. Existen nodos con diferente peso dentro de redes que cooperan y compiten entre sí. La anatomía proporciona restricciones al funcionamiento, pero no determina de manera simple todo el comportamiento humano, ni mucho menos.
Esta idea constituye quizá la enseñanza más importante de nuestro paseo.
Audio de la primera parte del seminario sobre neuroanatomía en Spotify
La anatomía como mapa, no como territorio
La división del cerebro en hemisferios, lóbulos, giros y áreas es extraordinariamente útil porque necesitamos coordenadas compartidas. Un neurólogo, una fisioterapeuta, una terapeuta ocupacional, una logopeda y una neuropsicóloga necesitan poder hablar de una lesión frontal medial o de una afectación parietal posterior y saber aproximadamente a qué territorio se están refiriendo.
Pero las fronteras anatómicas no deben confundirse con fronteras funcionales.
Incluso una clasificación tan clásica como las áreas de Brodmann requiere una precisión histórica importante. No fueron delimitadas simplemente siguiendo las arrugas visibles del cerebro. Korbinian Brodmann estudió tejido cortical mediante técnicas histológicas y propuso su parcelación fundamentalmente a partir de diferencias citoarquitectónicas, es decir, de la organización, densidad y distribución de las células a través de las capas corticales. Sus áreas siguen siendo extraordinariamente influyentes más de un siglo después, pero no representan fronteras funcionales absolutas y presentan además una variabilidad considerable entre individuos.
La misma cautela es necesaria con algunas explicaciones evolutivas. Puede ser didáctico describir el sistema nervioso como una arquitectura que se ha ido haciendo progresivamente más compleja y asociar determinadas estructuras con funciones filogenéticamente más antiguas o más recientes. Sin embargo, la evolución cerebral no consiste en añadir sucesivamente pisos independientes a un cerebro antiguo. Las estructuras ancestrales también se han transformado durante la evolución y las estructuras corticales recientes funcionan en interacción constante con circuitos subcorticales. Es preferible pensar en una historia de reorganización, especialización y expansión de circuitos que en una simple acumulación de capas.
Esta cautela enlaza directamente con la entrada de #VaDeNeuro dedicada a Neuromitos en Neurociencia Clínica, donde se revisa precisamente el peligro de convertir modelos explicativos simples (por ejemplo, el cerebro triuno) en descripciones literales de la organización cerebral.
Plasticidad no significa regeneración
Otro matiz necesario antes de comenzar el recorrido es distinguir dos fenómenos que se confunden con frecuencia: plasticidad y regeneración.
Después de una lesión cerebral adquirida pueden producirse cambios en excitabilidad, conectividad funcional, representación cortical, uso de vías alternativas, aprendizaje y reorganización de las redes supervivientes. Esa capacidad plástica constituye una parte fundamental de la recuperación y explica por qué el estado funcional de una persona meses después de un ictus no puede deducirse simplemente contando cuántos centímetros cúbicos de tejido se destruyeron.
Eso no significa, sin embargo, que una extensa región cortical necrosada vuelva a crecer hasta reconstruir la organización que tenía antes de la lesión. La restitución anatómica del tejido perdido en una lesión relevante del sistema nervioso central adulto continúa siendo extremadamente limitada. Incluso la existencia y magnitud de la neurogénesis hipocampal humana durante la vida adulta continúa siendo objeto de debate metodológico. Algunos trabajos encuentran células compatibles con neurogénesis incluso en edades avanzadas, mientras que otros consideran que este fenómeno es muy escaso o prácticamente inexistente. En ningún caso esa controversia proporciona una base para afirmar que el cerebro adulto pueda regenerar espontáneamente grandes lesiones corticales.
La diferencia es crucial para la clínica. La neuroplasticidad no consiste en volver a dejar el cerebro como estaba. Consiste en que un sistema modificado aprenda a funcionar todo lo bien que pueda con sus recursos actuales.
Esta perspectiva cambia también la forma de mirar a la persona con daño neurológico. La exploración no debería ser exclusivamente un inventario de aquello que ha perdido. También debe identificar qué sistemas conserva, qué estrategias emergen espontáneamente, qué información facilita su comportamiento, qué contextos lo empeoran y qué posibilidades de aprendizaje siguen disponibles.
Primeras coordenadas: sustancia gris, sustancia blanca y cerebro tridimensional
Cuando observamos externamente los hemisferios cerebrales vemos principalmente corteza. La corteza está formada por sustancia gris y contiene una enorme diversidad de poblaciones neuronales organizadas en capas. Por debajo discurre gran cantidad de sustancia blanca, formada fundamentalmente por axones mielinizados que permiten la comunicación entre regiones.
Pero sustancia gris no significa exclusivamente corteza. En profundidad encontramos también importantes acumulaciones de sustancia gris: tálamo, núcleos de los ganglios basales y numerosas estructuras del tronco del encéfalo, entre otras.
La corteza, además, no es una lámina lisa. Los giros y surcos aumentan enormemente la superficie cortical que puede disponerse dentro del cráneo. Sería demasiado simple afirmar que el cerebro se pliega únicamente porque no cabe: la girificación es un proceso del neurodesarrollo relacionado con crecimiento diferencial, propiedades biomecánicas del tejido, expansión cortical y organización de la conectividad. La imagen de una sábana que se pliega o de una maleta que intentamos cerrar sigue siendo útil para hacerse una idea espacial, siempre que no la confundamos con el mecanismo biológico real.
Y hay otra consecuencia práctica: una gran cantidad de corteza no puede verse mirando el cerebro desde fuera. Existe corteza dentro de los surcos, en las paredes de la cisura interhemisférica y en superficies mediales e inferiores. Esto explica por qué una pequeña lesión aparentemente escondida puede afectar sistemas funcionales muy relevantes.
Para aprender a localizar esas estructuras es imprescindible abandonar progresivamente la visión bidimensional del atlas. Una resonancia magnética obliga a reconstruir mentalmente el cerebro en tres dimensiones a partir de cortes axiales, coronales y sagitales. La práctica repetida con esos tres planos permite pasar de reconocer una imagen a comprender dónde se encuentra realmente una lesión y qué estructuras vecinas pueden estar implicadas.
Los lóbulos: coordenadas útiles, cajones peligrosos
El lóbulo frontal ocupa una gran parte del hemisferio cerebral. Su territorio posterior contiene buena parte de las regiones más estrechamente vinculadas con la preparación y ejecución del movimiento, mientras que al desplazarnos hacia regiones anteriores aumenta la participación de circuitos implicados en control cognitivo, valoración, comportamiento dirigido a metas y regulación de la conducta.
Esta transición posterior - anterior creemos que es útil didácticamente, pero tampoco constituye una frontera abrupta. El reclutamiento voluntario necesita cognición y buena parte de la cognición termina expresándose mediante acciones.
Precisamente por eso existe en #VaDeNeuro una entrada específica sobre Cognición y movimiento: separar ambos dominios demasiado pronto dificulta después comprender por qué una persona puede presentar grandes limitaciones durante una tarea funcional sin mostrar una paresia proporcional, o por qué modificar la demanda motora puede alterar el rendimiento cognitivo.
Justo por detrás del surco central comienza el lóbulo parietal. En su región anterior se sitúan las cortezas somatosensoriales primarias; conforme avanzamos hacia áreas parietales posteriores encontramos sistemas cada vez más asociados con integración multisensorial, representación corporal, espacio, atención y transformaciones necesarias para dirigir acciones hacia objetos y lugares. Esta organización explica por qué las lesiones parietales pueden producir desde alteraciones somatosensoriales relativamente elementales hasta fenómenos tan complejos como negligencia espacial, trastornos del esquema corporal o apraxia.
El lóbulo temporal participa en sistemas auditivos, memoria, reconocimiento, semántica y procesamiento socioemocional. El occipital constituye el gran territorio cortical relacionado con el procesamiento visual, aunque ver no termina, ni mucho menos, en el occipital: la información visual se distribuye después por amplísimas redes temporales, parietales y frontales para permitir reconocer, localizar, seleccionar y actuar.
La frontera parieto-occípito-temporal resulta especialmente interesante porque allí confluyen sistemas que procesan información espacial, visual y semántica. Desde el punto de vista clínico, ese territorio recuerda una idea central del paseo: una acción como coger correctamente una taza no es motora en sentido estricto. Exige reconocer el objeto, conocer su función, localizarlo, estimar su orientación, transformar coordenadas visuales en parámetros de movimiento y seleccionar un agarre compatible con la meta.
Segunda parte del seminario sobre neuroanatomía funcional en YouTube, con los neurofisioterapeutas Modesta Fernández y Juan Anaya Ojeda
La ínsula: mucho más que una corteza escondida
Para observar la ínsula hay que imaginar que se separan los opérculos frontal, parietal y temporal que la recubren. Su posición escondida contribuyó durante mucho tiempo a que recibiera menos atención que otras regiones corticales, pero actualmente sabemos que participa en sistemas muy diversos.
Una de sus funciones más relevantes tiene que ver con la interocepción, es decir, con la representación y utilización de señales procedentes del estado interno del organismo. La ínsula, particularmente sus regiones anteriores, participa además en redes relacionadas con saliencia, experiencia subjetiva, regulación autonómica y coordinación entre demandas internas y externas.
Esto permite recuperar una intuición que ya expresamos en el seminario, del podcast sin convertirla en una localización simplista: el dolor no es una simple señal sensitiva transportada hasta un centro del dolor. La experiencia dolorosa emerge de múltiples sistemas que combinan nocicepción, estado corporal, expectativas, aprendizaje, contexto, emoción, atención y atribución de significado. La ínsula forma parte de esas redes, pero no es el lugar donde sufrimos.
Esta idea enlaza directamente con la entrada Consciencia y dolor de #VaDeNeuro.
También conviene ser prudentes con la lateralización. Existen asimetrías funcionales entre ínsula derecha e izquierda, pero sería excesivamente simple establecer una regla del tipo la derecha representa el propio cuerpo y la izquierda comprende a los demás. La organización insular depende de subregiones, conectividad y tarea. Incluso lesiones insulares relativamente focales pueden producir manifestaciones motoras del habla, autonómicas, vestibulares, sensitivas o cognitivas muy diferentes; por ejemplo, se ha relacionado específicamente la lesión de regiones insulares posteriores con disartria.
Para fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, neurología y psicología, esto tiene una consecuencia clara, ya que cuando una lesión insular aparece en la neuroimagen conviene buscar más allá de una única modalidad y explorar cómo se integra el estado corporal con la acción, la comunicación, la conducta y la experiencia subjetiva.
Audio de la segunda parte del seminario sobre neuroanatomía funcional en Spotify, con Juan Anaya Ojeda y Modesta Fernández, neurofisioterapeutas de la Fundación AISSE
Llegamos a M1: el movimiento no nace aquí
El giro precentral, inmediatamente anterior al surco central, contiene buena parte de la denominada corteza motora primaria o M1, clásicamente asociada al área 4 de Brodmann.
Durante décadas se enseñó M1 como una especie de cuadro eléctrico: en cada zona habría una representación concreta de una parte del cuerpo y activar esa zona produciría el movimiento correspondiente. De esa explicación procede el famoso homúnculo de Penfield.
El homúnculo continúa siendo útil para aprender que existe somatotopía: cara, mano, miembro inferior y otras regiones no tienen exactamente la misma distribución cortical. El error consiste en interpretar ese dibujo como un mapa parcelado en compartimentos estancos.
Las representaciones correspondientes a diferentes movimientos y efectores se solapan ampliamente. Una misma región puede contribuir a numerosas acciones y las poblaciones neuronales codifican variables relacionadas con desplazamiento, fuerzas, direcciones, contextos y combinaciones musculares. Estudios recientes de neuroimagen de precisión han añadido todavía más complejidad al mapa clásico, describiendo regiones relacionadas con control integrado de la acción intercaladas entre territorios más específicamente relacionados con efectores.
Por tanto, M1 no contiene un teclado en el que una tecla sea el bíceps y otra el tríceps.
Cuando estimulamos determinadas regiones corticales podemos producir respuestas musculares, pero el movimiento natural emerge de patrones distribuidos. En clínica esto importa mucho: poder contraer un músculo en una exploración analítica no equivale a recuperar el control del miembro durante una tarea funcional, y fracasar durante una tarea funcional tampoco demuestra automáticamente que falte fuerza.
La entrada específica de #VaDeNeuro sobre Corteza Motora Primaria [M1, BA4, Pre-Central, Pre-Rolándica] puede utilizarse aquí como ampliación, y la entrada TRACTO CORTICOESPINAL permite continuar el descenso desde la corteza hacia médula sin duplicar en esta página toda su anatomía.
De M1 a la médula: una vía piramidal mucho menos simple de lo que parecía
Dentro de la capa V de M1 se encuentran grandes neuronas piramidales, entre ellas las conocidas células de Betz. Son llamativas por su tamaño, pero no constituyen ni mucho menos toda la población que origina el tracto corticoespinal.
Este es otro punto donde conviene actualizar la neuroanatomía clásica. El tracto corticoespinal no nace exclusivamente en M1. Recibe contribuciones de distintas áreas frontales motoras y de regiones somatosensoriales y parietales. Las estimaciones concretas dependen del método utilizado, por lo que no conviene convertir un porcentaje determinado en dogma; lo importante es entender que se trata de un sistema descendente distribuido.
Parte de estas proyecciones descienden hacia núcleos motores del tronco encefálico (el sistema corticobulbar o corticonuclear) y otras continúan hacia la médula formando el tracto corticoespinal. Buena parte de las fibras corticoespinales cruzan en la decusación piramidal del bulbo, lo que contribuye a explicar el predominio contralateral de los déficits después de lesiones hemisféricas.
Pero ni siquiera al llegar a la médula encontramos una simple línea una neurona cortical → una motoneurona → un músculo. Las interneuronas espinales, circuitos propioespinales, aferencias sensoriales y diferentes sistemas descendentes convergen sobre las motoneuronas. La médula no es un manojo pasivo de cables: realiza un procesamiento sensoriomotor sustancial.
Además, el músculo no posee una única función neuronal invariable. El bíceps puede contribuir a acciones biomecánicamente diferentes dependiendo de la postura, la carga, la cadena cinética y la tarea. Lo mismo ocurre con la musculatura del tronco o de la extremidad inferior: hablar de flexores y extensores continúa siendo útil anatómicamente, pero el sistema nervioso organiza acciones, no definiciones de manual.
Por eso, cuando aparece una lesión de los sistemas descendentes, no debemos interpretar toda la clínica como consecuencia directa de la pérdida de la salida de M1.
La debilidad, la pérdida de destreza, la dificultad para fraccionar movimientos y la alteración de la modulación voluntaria constituyen signos negativos importantes. En cambio, hiperreflexia, espasticidad, cocontracciones anormales y otras manifestaciones positivas emergen de una reorganización mucho más amplia de los sistemas descendentes y espinales; no son simplemente lo que hace la médula cuando M1 deja de mandarle órdenes.
La corteza premotora: preparar una acción en un mundo que ya nos está dando información
Inmediatamente anterior a M1 encontramos diferentes territorios premotores. Hablar de la premotora como una única estructura es otra simplificación útil al principio que debe abandonarse progresivamente, porque existen diferencias relevantes entre regiones dorsales y ventrales y entre sus patrones de conectividad.
En conjunto, estas áreas participan en la preparación y selección de acciones, en transformaciones visuomotoras, en el uso de información contextual y en la organización de movimientos dirigidos a objetivos. También intervienen en aprendizaje y pueden adquirir especial relevancia en la reorganización del sistema motor después de una lesión.
El contraste utilizado en el seminario entre motivación extrínseca e intrínseca creemos que puede resultar didáctico, pero quizá es preferible formularlo de otra manera, en la que las redes premotoras laterales tienen especial importancia cuando una acción debe seleccionarse y configurarse utilizando información procedente del entorno, especialmente información visuoespacial y relacionada con objetos.
Volvamos a coger nuestro vaso. La forma de la mano no aparece únicamente porque alguien haya decidido conscientemente voy a extender el pulgar treinta grados. El tamaño, orientación y posición del vaso restringen el espacio de soluciones posibles. Nuestro sistema visuomotor aprovecha esas regularidades y prepara configuraciones compatibles antes del contacto.
Algo parecido ocurre cuando el escenario no está preparado para la acción. Si vamos a comer y encontramos el vaso invertido, los cubiertos alejados o el plato mal orientado, el sistema debe detectar que el estado actual del entorno no es compatible con la acción esperada y organizar movimientos para corregirlo.
Es tentador localizar esta detección de incongruencia en una única corteza premotora, pero la evidencia contemporánea aconseja hablar de redes parietofrontales de selección y transformación sensoriomotora. La premotora es un nodo importante dentro de ellas.
Creemos que esta forma de entenderla resulta especialmente útil para terapia ocupacional: el entorno no es el escenario pasivo donde ocurre la función, ya que sus propiedades restringen, facilitan y desencadenan acciones. Para fisioterapia, la misma idea obliga a observar cómo cambia el movimiento cuando modificamos referencias visuales, superficies, objetos, distancias o instrucciones.
Las anticipaciones posturales tampoco pertenecen a una sola estructura
Antes de levantar rápidamente un brazo, dar un paso o manipular una carga, el organismo modifica anticipadamente la actividad de musculatura que contribuye a mantener la estabilidad. Son los llamados ajustes posturales anticipatorios.
Las cortezas premotoras y suplementarias participan en su organización, pero las APAs no deberían atribuirse exclusivamente a ninguna de ellas. Cerebelo, ganglios basales, cortezas parietales, áreas motoras y sistemas descendentes del tronco participan en una arquitectura distribuida que adapta la postura a la acción prevista.
Esta precisión es clínicamente importante. Si una persona pierde estabilidad cada vez que intenta alcanzar un objeto, la observación no estabiliza antes de mover el brazo es válida. Sin embargo, la inferencia por tanto tiene lesionada la premotora no lo es. La neuroimagen puede orientar nuestra hipótesis, pero la exploración funcional debe comprobarla.
Os recomendamos que repaséis la entrada Equilibrio, donde el control postural se desarrolla precisamente como una propiedad sistémica y no como el producto de un único centro neural.
Premotora, parietal y praxis: otra función que se resiste a vivir en una caja
En el podcast conectamos las lesiones premotoras izquierdas con la apraxia. Hay una base histórica y neuroanatómica sólida para esa asociación, pero merece una formulación más precisa.
La praxis depende de una red predominantemente lateralizada hacia el hemisferio izquierdo en la que participan regiones parietales, frontales y premotoras, conexiones de sustancia blanca y sistemas dedicados a integrar conocimiento de acciones, objetos, cuerpo y transformación sensoriomotora. Diferentes lesiones dentro de esta arquitectura producen perfiles distintos de error.
Por tanto, es preferible decir que una lesión premotora puede interrumpir componentes de una red práxica que afirmar que la premotora genera la apraxia.
El ejemplo es muy útil porque hace visible la frontera artificial entre cognición y movimiento. Para peinarse no basta con disponer de fuerza, amplitud articular y sensibilidad. Hay que reconocer el peine, recuperar conocimiento sobre su uso, representar la meta, seleccionar una secuencia, transformar esa representación en una configuración corporal, monitorizar el resultado y corregirlo.
Cuando alguna de esas operaciones falla, el comportamiento resultante puede parecer motor a una fisioterapeuta, cognitivo a una neuropsicóloga y ocupacional a una terapeuta ocupacional. En realidad, todas están observando perspectivas diferentes del mismo sistema.
De la premotora a la cara medial: SMA y pre-SMA
Al desplazarnos hacia la superficie medial del lóbulo frontal aparece el complejo motor suplementario. Conviene diferenciar al menos la SMA propiamente dicha y la región pre-SMA, porque presentan diferencias anatómicas, de conectividad y de función.
Estas regiones constituyen un extraordinario ejemplo de por qué las categorías motor y cognitivo empiezan a resultar insuficientes. Participan en iniciación y selección de acciones, secuenciación, coordinación bimanual, cambio entre programas motores y procesos que conectan intención, control cognitivo y acción.
Aquí sí resulta útil recuperar otro contraste que usamos en el podcast: determinadas tareas producen una participación diferencial de los sistemas laterales premotores y de los sistemas mediales suplementarios dependiendo de cuánto dependa la acción de una señal externa o de una generación interna.
Eso no significa que exista una división absoluta premotora = externo / SMA = interno. Ambas interaccionan constantemente y una tarea real mezcla información interna y externa. Sin embargo, comparar el rendimiento bajo ambas condiciones puede ser muy informativo en clínica.
Imaginemos una persona que, ante la orden levántate, permanece prácticamente inmóvil o comienza una secuencia poco eficaz. Cuando la terapeuta va proporcionando instrucciones concretas (adelanta los pies, inclina el tronco, empuja ahora...), la ejecución mejora espectacularmente.
No hemos aumentado su fuerza, pero hemos modificado el control de la acción.
Esa disociación es clínicamente extraordinaria porque puede llevar a errores de atribución. Puede parecer que la persona no sabe, no atiende, no colabora o presenta una grave alteración ejecutiva general cuando, en determinadas lesiones frontales mediales, el problema se expresa con especial intensidad en el paso desde intención a acción.
El síndrome de área motora suplementaria
La lesión o resección de regiones suplementarias puede producir el denominado síndrome de SMA, particularmente conocido en neurocirugía. Su presentación incluye grados variables de disminución o ausencia de movimiento espontáneo, debilidad, dificultad para iniciar acciones y, cuando se afecta el hemisferio dominante, alteraciones en la iniciación del habla. Una característica relevante es que después de resecciones quirúrgicas muchos de estos déficits mejoran sustancialmente durante semanas o meses, lo que vuelve a demostrar la capacidad de reorganización de las redes motoras.
Esto también obliga a matizar la relación entre SMA y mutismo acinético. La afectación medial frontal puede contribuir a síndromes graves de reducción de la conducta autogenerada, pero el mutismo acinético no debe considerarse simplemente el resultado de lesionar la SMA. Habitualmente implica una disfunción más extensa de circuitos frontomediales, cingulados o subcorticales.
Esta diferencia importa porque términos semejantes pueden describir niveles de alteración muy distintos.
Sabe explicarlo, pero no sabe hacerlo: cognición dentro del movimiento
Uno de los fenómenos clínicos más sugerentes descritos en el seminario y el podcast es la persona capaz de verbalizar correctamente una estrategia pero incapaz de ejecutarla. Por ejemplo, puede explicar cómo debe incorporarse de una silla. Puede identificar verbalmente que, si pierde el equilibrio hacia un lado, debería desplazar el peso o utilizar una extremidad para recuperar la estabilidad. Sin embargo, cuando llega el momento de realizar la tarea, selecciona una acción incompatible con la mecánica del problema, persevera en ella o no ajusta la estrategia después de un error.
No debemos convertir este perfil en un signo patognomónico de SMA, porque planificación motora, control ejecutivo, esquema corporal, praxis, aprendizaje y percepción del error dependen de múltiples redes. Pero el fenómeno sí resulta conceptualmente fundamental: conocer una regla de forma declarativa no garantiza disponer de ella como regla operativa durante la acción.
La clínica neurológica está llena de estas disociaciones.
Una persona puede responder bien a una prueba ejecutiva realizada sentada delante de una mesa y fracasar en una situación dinámica que exige al mismo tiempo regular el centro de masas, seleccionar apoyos, inhibir una respuesta inapropiada, monitorizar el error y actualizar la estrategia.
Por eso, evaluar cognición exclusivamente mediante tareas de lápiz y papel puede ocultar dificultades relevantes. Del mismo modo, evaluar el movimiento exclusivamente mediante fuerza, tono y rango articular puede ocultar una enorme carga cognitiva.
Guía externa y autogestión: una hipótesis clínica que merece ser puesta a prueba
Cuando una persona mejora claramente al recibir instrucciones continuas, la guía externa constituye una herramienta compensatoria evidente. El terapeuta puede asumir temporalmente parte de la selección y secuenciación que la persona no consigue generar por sí sola.
Eso puede ser absolutamente apropiado si el objetivo inmediato es completar una transferencia con seguridad.
Pero aparece una segunda pregunta: ¿qué ocurre con el aprendizaje si todas las repeticiones se realizan únicamente bajo una supervisión paso a paso?
Aquí debemos diferenciar rendimiento durante la práctica de aprendizaje. Una pista puede mejorar inmediatamente la ejecución sin que esa mejoría se conserve cuando retiramos la pista. El aprendizaje exige comprobar retención, transferencia y capacidad de resolver la tarea después de modificar o retirar la ayuda.
El podcast plantea como estrategia restitutiva reducir progresivamente la guía externa y permitir que la persona vuelva a generar reglas de acción mediante tareas suficientemente seguras y simplificadas. La hipótesis es razonable desde el aprendizaje motor: si queremos entrenar autogestión, en algún momento el sistema debe tener oportunidad de resolver problemas sin que el terapeuta proporcione continuamente la solución.
Pero conviene marcar el límite de la evidencia. No disponemos de un protocolo clínico validado que permita afirmar que las lesiones de SMA deban tratarse mediante una progresión específica desde movimientos evolutivos en suelo hasta movimientos complejos. Esa propuesta debe presentarse como razonamiento clínico, no como tratamiento demostrado para una localización anatómica concreta.
Lo útil del razonamiento puede conservarse: reducir inicialmente el riesgo, ajustar grados de libertad, plantear un objetivo claro, observar la solución que emerge, proporcionar feedback suficiente pero no necesariamente continuo y estudiar si la persona mejora su autonomía al repetir.
La pregunta clínica no sería entonces ¿qué ejercicio cura la SMA?, sino algo bastante más interesante: ¿qué cantidad y qué tipo de información necesita esta persona para organizar una acción y qué sucede cuando retiramos progresivamente esa información?
Eso convierte la sesión en un verdadero experimento clínico continuo.
El cerebelo como contrapunto: predecir, comparar y ajustar
Durante nuestro paseo por los sesos aparece repetidamente el cerebelo porque comparte con los sistemas premotores y suplementarios su implicación en anticipación y aprendizaje, aunque desde una arquitectura diferente.
La visión clásica del cerebelo como simple coordinador del movimiento se ha quedado pequeña. Además de su papel en coordinación, temporización, predicción y aprendizaje basado en error, existen circuitos cerebelosos relacionados con lenguaje, función ejecutiva, procesamiento visuoespacial y regulación afectiva. El síndrome cognitivo-afectivo cerebeloso constituye una demostración clínica especialmente potente de esta extensión funcional.
La dismetría continúa siendo una buena metáfora del fracaso cerebeloso, no deja de ser una respuesta que no alcanza correctamente la escala, momento o relación esperada. Schmahmann extendió esta idea hacia una posible dismetría del pensamiento, pero no significa que todos los síntomas cerebelosos sean literalmente una misma dismetría.
El cerebelo recibe una enorme cantidad de información sensorial y copias relacionadas con las órdenes motoras, lo que le permite participar en comparaciones entre estado esperado y estado producido. Esta arquitectura sustenta modelos de control predictivo y feedforward.
Sin embargo, tampoco aquí deberíamos convertir una intuición fisiológica en una receta terapéutica universal. Dar mucha aferencia al cerebelo no constituye por sí mismo un tratamiento restitutivo, de igual manera que reducir información no constituye automáticamente una estrategia compensatoria. La cantidad, modalidad y variabilidad de información deben manipularse según el déficit concreto, la tarea, la seguridad y el objetivo de aprendizaje.
Los campos oculares frontales: mover los ojos también es organizar la acción
El paseo vuelve después a la corteza frontal para detenerse en los campos oculares frontales o FEFs (frontal eye fields).
Los FEFs participan especialmente en la generación de sacadas voluntarias y forman parte de redes frontoparietales que relacionan movimiento ocular, selección de objetivos y atención visual. Su localización anatómica presenta variabilidad interindividual y no debe reducirse sin más al área 8 de Brodmann.
Esto tiene una consecuencia clínica muy interesante. Cuando una persona fracasa en una tarea visualmente guiada no debemos asumir inmediatamente que existe una alteración occipital o un problema perceptivo primario. Ejemplos de fallos:
la retina.
una vía visual.
la atención espacial.
la programación de sacadas.
la transformación visuomotora.
la integración entre información visual y acción.
Dos personas que dicen no puedo seguirlo con la mirada pueden tener alteraciones funcionalmente muy distintas.
Por eso la exploración neurológica exige descomponer cuidadosamente la conducta observada antes de asignarle un origen anatómico.
M1 y S1: lo sensitivo y lo motor viven mucho más cerca de lo que nuestras asignaturas sugerían
En torno al surco central, corteza motora primaria y cortezas somatosensoriales se encuentran anatómicamente muy próximas y funcionalmente profundamente conectadas.
Esta proximidad sirve para desmontar otra simplificación clásica: considerar la vía corticoespinal como una salida exclusivamente procedente de M1. Regiones somatosensoriales también contribuyen con fibras descendentes y el control cortical del movimiento está profundamente ligado al procesamiento sensorial.
Mover y sentir no son dos fases independientes (primero orden motora y después feedback sensitivo) sino procesos acoplados continuamente.
Esto tiene implicaciones directas para la exploración, por ejemplo la aparente mala coordinación de una mano puede depender de pérdida sensorial, alteración de estimación del estado del miembro, déficit visual, apraxia, afectación cerebelosa, debilidad selectiva o una combinación de todas ellas.
Y también para la intervención, ya que mejorar una acción no siempre implica aumentar fuerza o practicar su trayectoria, sino que a veces significa modificar las condiciones sensoriales bajo las que el sistema debe resolverla.
Broca: otra buena razón para abandonar el modelo de cajitas
Durante décadas el área de Broca se presentó como el centro motor del lenguaje, pero hoy sabemos que esta expresión resulta insuficiente.
Regiones frontales inferiores izquierdas tienen una importancia indiscutible en distintos aspectos del procesamiento lingüístico y de la producción del habla, pero lenguaje y habla dependen de redes mucho más extensas que incluyen corteza temporal, frontal, sistemas motores, conexiones dorsales y ventrales y estructuras subcorticales. Una lesión circunscrita a aquello que anatómicamente denominamos área de Broca tampoco equivale automáticamente a la clásica afasia de Broca.
Los modelos actuales describen redes lingüísticas distribuidas y conectadas mediante diferentes vías de sustancia blanca.
Esta precisión es especialmente relevante para el trabajo transdisciplinar. Hablar es movimiento, pero lenguaje no es únicamente movimiento. La logopedia se especializa en diferenciar los componentes motores del habla de los fonológicos, léxicos, sintácticos y semánticos; neurología y neuropsicología pueden también situarlos dentro de una red; mientras que en fisioterapia y terapia ocupacional hay que recordar que instrucciones aparentemente sencillas pueden estar imponiendo una carga lingüística que modifica la ejecución motora.
Más hacia delante: el prefrontal no mueve músculos, pero cambia radicalmente cómo nos movemos
Al avanzar hacia regiones anteriores del lóbulo frontal dejamos progresivamente los territorios cuyo estímulo produce respuestas motoras directas y entramos en sistemas prefrontales.
Esto no significa que el prefrontal sea completamente no motor. Significa que su influencia sobre la acción se produce a través de procesos como mantenimiento de objetivos, selección, valoración, memoria de trabajo, inhibición, flexibilidad, monitorización y regulación socioemocional.
La división docente entre una cognición fría dorsolateral y una cognición caliente orbitofrontal o ventromedial continúa siendo útil si se interpreta como una aproximación y no como una frontera perfectamente definida.
Las regiones prefrontales laterales tienen una participación particularmente importante en control ejecutivo, memoria de trabajo, planificación y adaptación a reglas. Las regiones orbitofrontales y ventromediales participan con especial peso en valoración de resultados, recompensa, decisión y adaptación de la conducta a su significado emocional y social. Las regiones mediales y cinguladas intervienen en monitorización, motivación, esfuerzo, selección y control de la acción. La lesión de estas redes puede producir perfiles muy distintos, desde apatía hasta impulsividad o decisiones desadaptativas.
De nuevo, esto no permite diagnosticar una lesión orbitofrontal porque una persona sea agresiva ni una lesión dorsolateral porque cometa un error de planificación.
No podemos olvidar que la conducta es el resultado de una interacción compleja.
Una persona con menor capacidad de inhibición puede desenvolverse relativamente bien en un entorno predecible y tranquilo y desorganizarse en un escenario ruidoso, frustrante o ambiguo. Por tanto, el ambiente puede hacer visible o invisible un déficit.
Esta observación es enormemente importante para los equipos clínicos, ya que lo que aparentemente es un problema de conducta podría en algunos casos depender de la relación entre capacidad cerebral y exigencia contextual. Resumiendo, cambiar el contexto no significa ignorar la lesión, ni mucho menos, sino intervenir sobre el sistema.
Del frontal a los ganglios basales: el movimiento tampoco baja en línea recta
Al final de este tramo del paseo comenzamos a abandonar la corteza y aparecen los ganglios basales.
Durante mucho tiempo se explicaron como una especie de filtro que refinaba el movimiento generado en el plano cortical; esa metáfora tiene cierto valor histórico, pero resulta insuficiente.
Los ganglios basales participan en múltiples bucles córtico – ganglios basales – tálamo – corticales. Existen circuitos predominantemente motores, pero también asociativos y límbicos. Esta arquitectura ayuda a explicar por qué las enfermedades de los ganglios basales pueden producir alteraciones del movimiento, aprendizaje, hábito, recompensa, motivación y comportamiento.
Tampoco son simplemente una extensión del tálamo. Los ganglios basales constituyen un conjunto de núcleos anatómica y neuroquímicamente diferenciados que interactúan con corteza, tálamo, tronco del encéfalo y otros sistemas.
Conceptos como selección de acciones, inhibición de alternativas competidoras, vigor de respuesta, aprendizaje por refuerzo y automatización proporcionan actualmente un marco más fértil que imaginarlos como un colador por el que pasa la orden motora.
El tálamo, por su parte, tampoco es una simple estación de relevo sensorial, sino que participa activamente en la regulación de la comunicación corticocortical y cortico-subcortical y forma parte de numerosos circuitos relacionados con percepción, movimiento, cognición y estado de activación.
Llegar aquí supone, por tanto, abandonar definitivamente la idea de una secuencia prefrontal → premotora → M1 → médula. El movimiento humano emerge de bucles recurrentes entre corteza, ganglios basales, cerebelo, tálamo, tronco, médula y sistemas sensoriales.
¿Qué hacemos con todo esto en clínica?
La utilidad de conocer la neuroanatomía no consiste en mirar una resonancia y adivinar a la persona, sino en generar hipótesis mejores. Cuando alguien fracasa al levantarse de una silla, podemos preguntarnos qué ocurre con el reclutamiento, pero también si utiliza adecuadamente la información somatosensorial, si anticipa el desplazamiento del centro de masas, si comprende la tarea, si dispone de una representación práxica adecuada, si puede iniciar autónomamente la secuencia, si persevera después del error o si mejora radicalmente cuando introducimos una referencia externa.
Cuando alguien no consigue alcanzar el vaso del ejemplo, podemos comparar qué ocurre con y sin visión, variar la posición del objeto, modificar su orientación, analizar la trayectoria ocular, observar el agarre, simplificar la demanda postural y comprobar qué componente hace aparecer el error.
Cuando alguien realiza una transferencia perfectamente mientras recibe instrucciones pero fracasa después de cien sesiones al retirar las órdenes, debemos empezar a preguntarnos si hemos entrenado realmente la capacidad que pretendíamos entrenar o si hemos construido una excelente dependencia del terapeuta.
Y cuando una persona parece cognitivamente perfecta sentada delante de una mesa pero toma decisiones incomprensibles al moverse, quizá necesitemos evaluar la cognición en acción antes de concluir que no existe ninguna alteración cognitiva relevante.
Ese razonamiento es inherentemente transdisciplinar. La fisioterapia puede aportar el análisis de reclutamiento, ajuste postural, transferencia de cargas y relación cuerpo-entorno; terapia ocupacional puede analizar objetos, affordances, secuencias y restricciones contextuales; logopedia puede diferenciar lenguaje, habla, praxis orofacial y control motor comunicativo; neuropsicología puede estudiar atención, iniciación, monitorización, flexibilidad y regulación conductual; neurología puede integrar el patrón clínico con neuroimagen, etiología y evolución.
Ninguna de esas perspectivas sobra y ninguna basta por sí sola.
De la localización al experimento clínico
Quizá la mejor manera de utilizar este paseo sea convertir la exploración en una sucesión de pequeños experimentos:
Si sospechamos dependencia de guía externa, comparemos la misma acción con una señal visual, una señal verbal y sin pistas.
Si sospechamos un problema predominantemente visuomotor, comparemos condiciones en las que la visión aporta información diferente.
Si dudamos entre debilidad y alteración práxica, comprobemos qué ocurre con movimientos elementales y con acciones aprendidas de creciente complejidad.
Si pensamos que hay un problema de anticipación postural, no nos limitemos a medir el equilibrio quieto: observemos qué sucede cuando el propio movimiento genera la perturbación.
Si sospechamos dificultades para aprender, no evaluemos únicamente si mejora durante la sesión: retiremos ayudas, introduzcamos un intervalo, cambiemos ligeramente la tarea y comprobemos retención y transferencia.
De esta forma, la neuroanatomía deja de ser un atlas y comienza a convertirse en una herramienta de razonamiento.
Un cerebro individual dentro de un cuerpo y un entorno
Hay un último problema con los mapas cerebrales: todos son promedios, ya que existen regularidades suficientemente robustas como para que podamos hablar de M1, SMA, FEF, ínsula o corteza orbitofrontal.
Pero sobre esa arquitectura común se superponen diferencias anatómicas, conectivas y funcionales entre personas. A ello se añade una historia diferente de aprendizaje, profesión, dominancia, práctica, enfermedad y experiencia.
Una violinista, un albañil, una intérprete simultánea o una persona que ha pasado décadas desempeñando una actividad manual altamente especializada no han usado exactamente sus sistemas sensoriomotores de la misma manera.
Después de una lesión tampoco existe únicamente el cerebro lesionado. Existe un sistema nervioso concreto intentando resolver problemas con una anatomía determinada, un cuerpo determinado y dentro de un entorno determinado.
Por eso dos personas con lesiones aparentemente semejantes pueden adoptar estrategias diferentes.
Y por eso nuestra intervención debe dirigirse finalmente a la persona, no a la neuroimagen.
Conclusión: aprender las piezas para poder dejar de pensar en piezas
Una buena formación en neuroanatomía sigue necesitando saber dónde está el surco central, reconocer un caudado, diferenciar corteza premotora de M1 o localizar aproximadamente una lesión suplementaria en un corte de resonancia.
Pero ese conocimiento constituye el principio, no el final.
El verdadero salto clínico ocurre cuando dejamos de preguntar solamente ¿qué hace esta estructura? y empezamos a formular preguntas como ¿qué operación aporta esta región a la red?, ¿qué otras estructuras necesita para realizarla?, ¿qué cambia con la lesión?, ¿qué recursos permanecen disponibles? y ¿bajo qué condiciones aparece o desaparece la dificultad?.
Entonces una neuroimagen deja de ser una fotografía de aquello que se ha roto y se convierte en información sobre un sistema que ha cambiado.
Y la exploración deja de consistir en comprobar si el paciente encaja en la lesión, para pasar a descubrir cómo esa persona, con ese sistema nervioso concreto, está intentando seguir actuando en el mundo.
Ese es probablemente el mejor motivo para animarnos a seguir dando paseos por los sesos.
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