MÉDULA ESPINAL
- janayaojeda
- 24 jul
- 14 Min. de lectura
Capítulo del podcast de la Fundación AISSE en Spotify: Médula I
La médula espinal ha sido tradicionalmente descrita como una carretera de transmisión de información entre el cerebro y la periferia. Sin embargo, recientes investigaciones realzan su papel como primer gran integrador dentro del sistema nervioso central (SNC) (Courtine & Sofroniew, 2019). Esta función no solo alude al transporte de aferencias y eferencias, sino a procesos de modulación, aprendizaje y generación de reflejos que influyen de forma directa en la clínica de las lesiones medulares.
En dos sesiones distintas del podcast #NEUROconCIENCIA , se abordan los principales aspectos de la neuroanatomía y clínica de la médula espinal, así como los elementos que explican por qué no siempre existe una correlación directa y lineal entre el tamaño de la lesión y la severidad funcional resultante. Además, se introduce la relevancia de pautar ejercicio físico con la intensidad adecuada, tanto en lesiones medulares como en patologías neurológicas afines.
REPASO ANATÓMICO DE LA MÉDULA ESPINAL
Organización macroscópica
Longitud: La médula espinal, propiamente dicha, es más corta de lo que se suele pensar, se extiende desde el foramen magno hasta aproximadamente L1-L2, donde culmina en el cono medular. De ahí, las raíces nerviosas (lumbares y sacras) descienden en la llamada cauda equina (o cola de caballo).
Engrosamientos: A nivel cervical (C3-C7) y lumbar (T10-L1), se concentran neuronas que dan lugar a los plexos braquial y lumbosacro, responsables de la inervación de miembros superiores e inferiores.
Somatotopía: La sustancia gris de la médula se distribuye muy organizadamente en astas anteriores (motoneuronas α y γ, función motora), astas posteriores (neuronas sensitivas de relevo y proyecciones de las neuronas de los ganglios de raíz posterior) y astas laterales (sistema nervioso autónomo: simpático y parasimpático). La sustancia blanca se reparte en cordones (anterior, lateral, posterior) por donde discurren los grandes tractos ascendentes y descendentes (Kirshblum, 2014).
Sustancia blanca y tractos
Cordones posteriores (fascículos grácil y cuneiforme):
Sensibilidad propioceptiva consciente (explícita, accesible al Yo), vibratoria y tacto preciso (localización, modalidad...).
Ascienden ipsilateralmente a la entrada hasta decusarse en el bulbo raquídeo.
Tracto espinotalámico (lateral y anterior)
Lleva dolor, temperatura y tacto no preciso.
Cruza (decusa) casi inmediatamente en la médula, ascendiendo contralateral a la entrada.
Tracto córticoespinal (sobre todo el fascículo lateral)
Desciende principalmente desde la corteza motora; decusación en la zona de las pirámides bulbares.
Por tanto, una lesión medular unilateral produce déficit motor ipsilateral por debajo del nivel de la lesión.
Vascularización
Tres arterias principales irrigan la médula espinal:
Arteria espinal anterior: Riega los dos tercios anteriores de la médula. Al ser única, suelen ser frecuentes (aunque poco prevalentes en comparación con la etiología traumática) los infartos en este territorio.
Dos arterias espinales posteriores: Vascularizan los cordones posteriores y la parte adyacente de sustancia blanca.
CLÍNICA DE LAS LESIONES MEDULARES
Una característica del daño en la médula es su variedad clínica, en parte por su organización somatotópica y por las adaptaciones del SNC. Entre los fenotiposs y fases más comunes destacan:
Shock espinal (o medular)
Fase aguda tras un traumatismo o lesión importante en la médula.
Se produce un apagón de todas las modalidades de reclutamiento por debajo de la lesión:
Parálisis flácida y arreflexia.
Atonía muscular.
Anestesia completa.
Abolición temporal de funciones autónomas (micción, reflejos sexuales).
Suele durar de días a pocas semanas. No representa la situación definitiva; con el tiempo, aparecen signos de primera motoneurona (hipertonía, hiperreflexia), salvo que también exista una afectación de la motoneurona inferior (Kirshblum, 2011).
Shock neurogénico y disreflexia autonómica
Shock neurogénico: Ocurre frecuentemente en lesiones por encima de T6, al perderse el control simpático caudal. Se observan hipotensión arterial y bradicardia marcadas, junto con alteraciones como palidez, sudoración fría, etc.
Disreflexia (hiperreflexia) autónoma: En casos crónicos (sobre todo por encima de T6, pero hasta T10 hay un riesgo moderado), cualquier estímulo nocivo (por ejemplo, la distensión vesical) puede desencadenar crisis de hipertensión, bradicardia o sudoración excesiva, con riesgo vital.
Hay una entrada en el #VaDeNeuro sobre este tema concreto, que se puede consultar aquí:
Primera motoneurona (vía córticoespinal):
Preserva la modalidad refleja.
Provoca hiperreflexia osteotendinosa, signo de Babinski, hiperresistencia al estiramiento pasivo de origen neural y déficit de reclutamiento en modalidades automática y voluntaria.
Segunda motoneurona (astas anteriores o raíces anteriores):
Anula todqs las modalidades de reclutamiento muscular (arreflexia, parálisis flácida).
Hipotonía marcada, con atrofia progresiva y fasciculaciones (en casos degenerativos).
SÍNDROMES MEDULARES MÁS FRECUENTES
La correlación entre localización y clínica es muy ilustrativa, si bien en la práctica del día es difícil encontrar fenotipos puros:
Síndrome medular central:
Lesión en la región central de la médula (por ejemplo, hiperextensión cervical, siringomielia).
Afectación de miembros superiores es mayor que la de miembros inferiores, con mayor déficit en manos y antebrazos (por la organización de los tractos descendentes).
Pérdida selectiva de dolor y temperatura en la “parte alta del tronco y brazos”, respetando frecuentemente miembros inferiores.
Síndrome medular anterior:
Infarto de la arteria espinal anterior u otras lesiones compresivas.
Déficit motor (vía córticoespinal) con pérdida de sensibilidad a dolor y temperatura (tracto espinotalámico).
Se conserva la propiocepción y tacto fino (cordones posteriores).
Síndrome de cordones posteriores:
Lesión bilateral de los fascículos grácil y cuneiforme (por ejemplo, por déficit crónico de vitamina B12, mielopatías desmielinizantes...).
Pérdida de la sensibilidad propioceptiva consciente, la vibración y el tacto discriminativo, generando un fenotipo similar a la ataxia de semiológia cerebelosa, pero por disminucion aferente.
El paciente depende mucho de la visión para compensar la inestabilidad postural, emplea pisada fuerte y puede presentar alteraciones en el control preciso distal, sobre todo sin control visual.
Síndrome de Brown-Séquard (hemisección)
Afectación lateral de la médula:
Signos ipsilaterales: Déficit motor (vía córticoespinal) y déficit de propiocepción explícita.
Signos contralaterales: Pérdida de dolor y temperatura (espinotalámico).
En la práctica, es típico de traumatismos penetrantes (e.g., navajazos) o compresiones muy localizadas.
Síndrome del cono medular y cauda equina
Niveles L1-L2 y hacia distal.
Son frecuentes los signos de segunda motoneurona (parálisis flácida, arreflexia).
Afectación temprana de esfínteres (incontinencia, retención urinaria) y disfunción sexual.
Puede combinar signos mixtos si el daño compromete todavía parte de la sustancia gris de la médula (cono medular propiamente dicho).
PARADOJA NEUROANATÓMICO-FUNCIONAL (Fouad et al., 2020)
La esencia de esta paradoja radica en que el tamaño de la lesión no lo es todo en la lesión medular. Aunque tradicionalmente 4l tamaño y la localización se han considerado los predictores más fiables del resultado funcional después de una lesión neurológica, es frecuentemente observable que lesiones de tamaño similar pueden resultar en déficits y recuperaciones muy diferentes. Un paciente puede presentar una lesión muy extensa en las pruebas de imagen y, sin embargo, tener capacidades funcionales sorprendentemente altas, mientras que otro con una lesión pequeña puede experimentar grandes alteraciones neurológicas. Esta discrepancia entre la apariencia de la lesión y el impacto funcional es lo que genera sorpresa, a menudo, en la práctica clínica.
Factores que Influyen en la recuperación:
Más allá del tamaño original de la lesión, otros factores determinan la recuperación funcional. Estos incluyen:
El tipo de tratamiento de fisioterapia realizado.
Los procesos de plasticidad en los circuitos remanentes.
La conversión de una lesión completa a una incompleta durante el primer año post-lesión (hasta el 25% de los pacientes con lesión completa según la escala ASIA pueden mejorar en ese periodo).
Factores sistémicos y el aprendizaje motor, que modulan enormemente la recuperación, incluyendo aspectos metabólicos, cognitivos, motivacionales y del entorno terapéutico.
Desafíos en la evaluación de la lesión:
En la investigación y práctica clínica, existen dificultades para predecir de forma fiable el resultado funcional basándose únicamente en medidas anatómicas:
En modelos animales, se observa que animales con lesiones de tamaños distintos pueden mostrar niveles idénticos de recuperación. Además, características patológicas como la acumulación focal de proteína precursora de amiloide pueden ser transitorias o reversibles, llevando a una sobreestimación del tamaño de la lesión.
Las medidas histológicas de la conservación de la sustancia blanca en roedores a veces se correlacionan con la recuperación motora, pero la contribución de la desmielinización y remielinización es controvertida y varía según el tracto, severidad y tipo de remielinización. Incluso, vainas de mielina intactas pueden persistir en o cerca de los sitios de lesión, incluso después de que los axones dañados se hayan degenerado, lo que hace imperfecto este análisis.
Lesiones grandes que ocupan gran parte del área transversal de la médula (como las causadas por la siringomielia) no siempre se asocian con una alteración funcional marcada. Por el contrario, pequeñas lesiones focales pueden causar una pérdida casi completa de la función. Esto subraya que las mediciones histológicas del tamaño de la lesión, la patología de los axones y la patología de la mielina no predicen de manera fiable el resultado funcional. Se requieren criterios adicionales para refinar el significado de las correlaciones entre estructura y función y comprender sus limitaciones.
La Elocuencia de la Médula Espinal:
El concepto de medular elloquence es fundamental para entender la paradoja neuroanatómica. Este término expresa la idea de que la afectación funcional de una lesión depende significativamente de la región específica de la médula espinal que se lesiona.
Una región de alta elocuencia funcional en el sistema nervioso central (SNC) se define como un área de tejido donde una pequeña cantidad de lesión causa déficits sustanciales. Teóricamente, la reparación en estas regiones produciría mejoras sustanciales en la función.
Por el contrario, una región de baja elocuencia funcional es un área donde una pequeña lesión permanece silenciosa o causa solo déficits menores. En estas regiones, la restauración produce teóricamente solo pequeñas mejoras funcionales. Las lesiones localizadas en zonas de baja elocuencia se asocian a una menor probabilidad de detectar el efecto de una intervención sobre la recuperación funcional que las lesiones en zonas de alta elocuencia.
Ejemplos de zonas de alta elocuencia en la Médula Espinal:
Red neuronal única que controla movimientos complejos o sinergias motoras: Las neuronas de codificación de sinergia motora (NFS) son un ejemplo claro de alta elocuencia. Están ubicadas en las láminas intermedia y ventral de la sustancia gris en el agrandamiento lumbar. Reciben información multimodal y son cruciales para la coordinación de la información neuronal necesaria para movimientos complejos. Por lo tanto, una lesión que afecte a estas neuronas tendrá un efecto mayor sobre la recuperación motora que una lesión de tamaño similar o incluso mayor que las respete.
Asta dorsal en la lámina 10: Esta es una región clave para la integración sensoriomotora, donde se ubican las neuronas de partición medial y las fibras cruzadas de los tractos contralaterales preservados. Es más efectivo realizar estimulación transcutánea de la médula espinal en el asta dorsal que en la ventral, a pesar de que la ventral es motora y la dorsal sensitiva.
Es importante destacar el componente tridimensional de la lesión; lesiones de igual tamaño pueden tener efectos muy diferentes si se encuentran dentro o fuera de estas ampliaciones o regiones elocuentes. Además, la cantidad relativa de lesión o la preservación del tejido espinal elocuente no solo es relevante para la función motora, sino también para las funciones sensoriales y autonómicas. El tratamiento de fisioterapia es menos efectivo para mantener la recuperación espontánea cuando las lesiones se superponen con regiones elocuentes que contienen neuronas sensoriales y autónomas, lo cual es lógico ya que una afectación sistémica influye más.
Meta-Inflamación:
La meta-inflamación es otro concepto importante que se refiere al deterioro de los estados inflamatorios impulsados metabólicamente por la lesión medular.
Es el resultado de la pérdida de control del tono simpático, que afecta a órganos que dirigen el metabolismo (como el hígado o el músculo) o que median las respuestas inmunes (como el bazo).
Los autores plantean la hipótesis de que la mayoría de las comorbilidades que afectan a las personas con lesión medular, como infecciones espontáneas (pulmones, piel), mala cicatrización de heridas, disfunción metabólica e incluso fatiga, son causadas o propagadas por la meta-inflamación.
Las infecciones adquiridas son un modificador sistémico bien estudiado, y su capacidad para alterar el resultado neurológico a largo plazo se ha verificado independientemente. Un inmunometabolismo alterado puede explicar cómo las infecciones influyen en la función neurológica, ya que la fiebre asociada a la infección se relaciona con un metabolismo alterado en el sitio de la lesión y una alteración de la mejoría neurológica. La infección también es un factor de estrés metabólico que puede elevar los niveles de azúcar en sangre.
El declive funcional en el 17-31% de los individuos con lesión medular a menudo no se explica por la neuroanatomía, lo que indica la presencia de mecanismos adicionales, probablemente las diversas comorbilidades descritas anteriormente.
Efectos remotos de la lesión (Diasquisis):
Los cambios dinámicos en partes del sistema nervioso central que están alejadas pero conectadas al sitio de la lesión también contribuyen a la paradoja anatómico-funcional. Este fenómeno se conoce como diasquisis, donde la disminución de aferencias o eferencias a áreas corticales o subcorticales induce cambios de hipofunción o hiperactividad. Se ha demostrado, por ejemplo, la alteración de la conectividad entre la corteza somatosensorial primaria y secundaria en una subpoblación de pacientes con lesión medular crónica. Tras una lesión medular, la arquitectura y función neuronal se degradan en regiones de adherencia o entrada supraespinal privadas de estímulo, lo que permite la formación de conexiones aberrantes. El futuro busca refinar este aspecto a través de biomarcadores de neuroimagen (como la puntuación básica después de una lesión medular cervical aguda o reconstrucciones 3D) y enfoques electrofisiológicos para vincular circuitos indemnes o recuperados con la función del paciente.
Redes afectadas y Zona de Preservación Parcial (ZPP)
Para comprender mejor la magnitud de la alteración funcional y la recuperación, es importante distinguir entre redes afectadas por lesiones y redes relacionadas con la recuperación, conceptos muy ligados a la Zona de Preservación Parcial (ZPP).
Una red afectada por una lesión es aquella que ha sufrido una pérdida directa o de des-aferentación de la inervación somatotópica. Esto es resultado del daño variable a las motoneuronas de primer orden (en el caso de los tractos axónicos, por encima o por debajo de la lesión) y de segundo orden (neuronas de la materia gris a nivel de la lesión).
Una red relacionada con la recuperación implica respuestas plásticas generadas por el crecimiento de neuronas y cambios en la fuerza.
La Zona de Preservación Parcial (ZPP) es un concepto fundamental que viene a explicar la complejidad de la lesión medular, rompiendo con la idea de una lesión medular completa como un corte total e irreversible.
La ZPP está formada por dermatomas y miotomas (niveles inferiores a la lesión) donde aún se mantiene algún aspecto de sensibilidad o motricidad, a pesar de que la lesión se clasifique como completa. Por ejemplo, un paciente con un nivel neurológico en T5 puede tener función sensitiva por debajo, aunque no motora.
La presencia de una ZPP después de una lesión medular se asocia con un mayor grado de recuperación. La conectividad e integración entre las redes afectadas y las relacionadas con la recuperación determinará el potencial de recuperación.
Las lesiones asimétricas pueden producir ZPPs divergentes, compuestas por axones y neuronas libres localizadas en segmentos medulares específicos, que pueden compensar la denervación parcial.
Dentro del tracto corticoespinal, el término capacidad de reserva corticoespinal se utiliza para describir las redes relacionadas con la recuperación que pueden activarse para compensar la denervación.
Plasticidad tras la lesión medular:
Las respuestas plásticas después de una lesión medular se categorizan como compensatorias o restauradoras.
La plasticidad compensatoria se ilustra por la superposición de funciones entre tractos (como el corticoespinal y el rubroespinal en modelos animales) y la capacidad de uno para compensar la pérdida del otro después de una lesión. Esto puede explicar por qué ratas con pequeñas lesiones cervicales que afectan solo uno de los tractos pueden recuperar la capacidad de agarre de comida, mientras que lesiones pequeñas que dañan gravemente ambos tractos causan alteraciones severas. En Seres Humanos este tipo de compensación no está demostrada.
La plasticidad restauradora de los axones lesionados consiste en el recrecimiento axonal y la arborización dendrítica, formando nuevas conexiones. Sin embargo, el crecimiento o la regeneración axonal y la formación de sinapsis pueden ocurrir sin mejoras funcionales notables, o incluso con la alteración de la recuperación funcional espontánea. Esto demuestra que la paradoja anatómico-funcional se aplica no solo al déficit inducido por la lesión sino también a los índices anatómicos de recuperación. Es crucial asegurar que los tractos o circuitos examinados puedan respaldar la función que se está midiendo para establecer correlaciones fiables. Distinguir qué axones promueven la recuperación de la función de aquellos que son funcionalmente silenciosos o tienen funciones no deseadas (como dolor o espasticidad) es una brecha sustancial en el conocimiento actual. Sin embargo, en la práctica clínica se prioriza el fenotipo funcional e incluso, signos como la espasticidad son factores de buen pronóstico para bipedestación y desplazamiento autónomo. Por tanto, la brecha entre lo ideal (regeneración premórbida completa estructural y funcional) y la realidad es una paradoja también en sí misma, que el profesional clínico tiene que manejar.
Estrategias para mejorar la predicción de resultados funcionales:
La paradoja neuroanatómica funcional en modelos animales y la análoga clínico-radiológica en humanos complican las predicciones precisas de los resultados después de una lesión medular. Por ello, se proponen varias estrategias para mejorar el valor predictivo de los modelos experimentales y, en última instancia, las predicciones en pacientes:
1. Adoptar datos variables: Es esencial considerar todos los datos, incluyendo los atípicos, en el análisis de las variables. También es importante la estratificación en modelos animales y, posteriormente, en humanos según la biomecánica de la lesión, para poder comparar lesiones similares.
2. Caracterizar las redes afectadas por lesiones y las redes asociadas a la recuperación: Esta estrategia implica estudiar las zonas elocuentes de la médula para poder analizar las redes asociadas a la lesión y a la recuperación, con el objetivo de definir las zonas de tejido preservado y obtener una imagen más completa de la lesión y, por tanto, de la recuperación.
3. Incrementar la validez interna y externa de los modelos animales:
Validez interna: La capacidad de detectar un efecto del tratamiento sobre el resultado funcional en un modelo animal depende de la prueba específica utilizada. Las pruebas deben adaptarse a la ubicación y gravedad de la lesión para evitar los efectos suelo y techo (es decir, que la prueba sea demasiado fácil o demasiado difícil para detectar cambios). La capacidad de evaluar la elocuencia específica de un tracto dependerá de la idoneidad y sensibilidad de la prueba funcional seleccionada. El uso de una prueba adecuada para detectar el resultado de un paradigma de lesiones específico mejora la validez interna al aumentar la sensibilidad de la prueba, proporcionando lecturas fiables y reduciendo los resultados de falsos positivos y falsos negativos.
Validez externa: Para aumentar la generalización de los hallazgos, es necesario controlar el mayor número de variables posibles.
El futuro de la predicción de resultados funcionales pasa por la combinación de neuroimagen avanzada y enfoques electrofisiológicos para mejorar la capacidad de vincular la presencia de circuitos indemnes o recuperados con la función del paciente con lesión medular.
INTENSIDAD EN LA NEURO-REHABILITACIÓN
El capítulo termina con una mención al ejercicio físico en neurofisioterapia, como introducción. Una de las conclusiones relevantes es que no basta con los abordajes clásicos de estimulación o ejercicio ligero. La intensidad adecuada, tanto en entrenamiento aeróbico como de fuerza, favorece la neuroplasticidad y la capacidad funcional, tanto en poblaciones con lesión medular como otras patologías neurológicas.
Frecuencia cardíaca y ejercicio aeróbico:
Se recomienda monitorizar la frecuencia cardíaca máxima (fórmula 220(M)/210(H) - edad, la más básica) y usar la frecuencia cardíaca de reserva (FCmáx - FC reposo) para aplicar los porcentajes y trabajar en distintas fases.
En población con ciertas cardiopatías y/o uso de betabloqueantes, hay ue ajustar las fórmulas (por ejemplo, 164 - edad × 0.7).
Rangos orientativos: Se aplica el porcentaje a la FC de reserva y se suma a la frecuencia cardiaca en reposo, para calcular el rango adecuado de trabajo cardiovascular:
Entrenamiento inicial: 40-59% FC reserva.
Entrenamiento avanzado: 60-80% FC reserva.
- La percepción subjetiva de esfuerzo es clave, ya que factores como la fatiga, el miedo al esfuerzo o la disautonomía alteran la adhesión.
Entrenamiento de fuerza
La intensidad puede parametrizarse con la 1RM (repetición máxima) o variantes como 5RM/10RM.
En fases iniciales se recomienda empezar con 20-50% 1RM.
En fases avanzadas podemos subir al 50-80% 1RM.
Pueden emplearse métodos más funcionales (repeticiones en reserva, escalas de esfuerzo subjetivo...).
Aplicación clínica
El temor al ejercicio intenso en pacientes con lesiones neurológicas se modera educando en la seguridad del esfuerzo progresivo.
Estudios en ictus, esclerosis múltiple y lesiones medulares sugieren que el trabajo de alta intensidad intercalado con descansos mejora la resistencia, la velocidad de marcha y la autonomía.
Ajustar siempre la intensidad al día a día del paciente, considerando su estado de fatiga y la medicación que toma.
CONCLUSIONES
1. Importancia del conocimiento anatómico-clínico: La organización de la médula (as tas, cordones, niveles) facilita localizar lesiones y predecir déficits, si bien en la práctica clínica a menudo hay presentaciones mixtas.
2. Relevancia de los síndromes medulares: Conocer síndromes como el medular central, anterior, posterior, Brown-Séquard o cono medular/cola de caballo permite orientar la evaluación y el tratamiento en fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, psicología y neurología.
3. Paradoja neuroanatómico-funcional: El tamaño y la lesión objetivada en imagen no siempre predicen de forma lineal la funcionalidad. Factores como la localización estratégica, la reserva de vías intactas, la inflamación sistémica y la plasticidad explican la variabilidad en la recuperación.
4. Ejercicio e intensidad en neurorehabilitación: Abordar de manera segura y progresiva la alta intensidad puede otorgar beneficios relevantes en pacientes con lesiones medulares y otras patologías neurológicas. La monitorización de signos objetivos (frecuencia cardíaca de reserva, 1RM...) y subjetivos (percepción de esfuerzo, repeticiones en reserva) ayuda a dosificar y optimizar la intervención.
Referencias:
Courtine, G., & Sofroniew, M. V. (2019). Spinal cord repair: advances in biology and technology. Nature medicine, 25(6), 898–908. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0475-6
Fouad, K., Popovich, P. G., Kopp, M. A., & Schwab, J. M. (2021). The neuroanatomical-functional paradox in spinal cord injury. Nature reviews. Neurology, 17(1), 53–62. https://doi.org/10.1038/s41582-020-00436-x
Kirshblum, S. C., Burns, S. P., Biering-Sorensen, F., Donovan, W., Graves, D. E., Jha, A., Johansen, M., Jones, L., Krassioukov, A., Mulcahey, M. J., Schmidt-Read, M., & Waring, W. (2011). International standards for neurological classification of spinal cord injury (revised 2011). The journal of spinal cord medicine, 34(6), 535–546.
Kirshblum, S., & Waring, W., 3rd (2014). Updates for the International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury. Physical medicine and rehabilitation clinics of North America, 25(3), 505–vii.
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