Esta entrada sirve como la segunda parte y complementa a la que publicamos sobre signos clínicos en reclutamiento muscular tras lesión de primera y segunda motoneurona. Te recomendamos que antes le eches un vistazo para que este pequeño resumen que vamos a realizar sobre signos clínicos en reclutamiento muscular y niveles de lesión te sea más fácil de integrar.
En primer lugar, como siempre comentamos, en la fundación aisse utilizamos este pequeño esquema para hacer una primera aproximación a la sistematización de los signos clínicos en la alteración del reclutamiento muscular, con fines docentes y divulgativos, Es una simplificación tremenda, pero esperamos que os sea útil.
Dos consideraciones previas:
En la fundación aisse siempre comentamos que las motoneuronas más importantes son las segundas (médula y tronco-encéfalo), ya que son las únicas que se comunican directamente con las fibras musculares y pueden generar su contracción. Por tanto, la lesión de la segunda motoneurona siempre va a generar signos derivados de la falta de activación muscular, aunque la primera motoneurona no se encuentre dañada.
En el día a día, en la fundación aisse, cuando hablamos de lesión de segunda motoneurona, por convención, nos referimos a enfermedades o procesos que destruyen el cuerpo de la segunda motoneurona (centrales, al fin y al cabo, ya que afectan a médula o troncoencéfalo). Sin embargo, en una lesión periférica (de cualquier nervio somático o par craneal) también se afecta el axón de la segunda motoneurona, dando signos de falta de activación muscular. Sin embargo, en este caso solemos hablar de procesos periféricos (aunque, estrictamente, el daño también está afectando a la segunda motoneurona, en concreto a su axón). De hecho, una distinción útil en la actividad clínica es tener en cuenta que las enfermedades de segunda motoneurona (las que hemos comentado que afectan al soma neuronal, centrales, en sentido estricto) no cursan con alteración de la sensibilidad, mientras que las lesiones periféricas sí suelen afectar a la sensibilidad cutánea y propioceptiva (la mayor parte de los nervios importantes no solo llevan el axón de la motoneurona, sino también dendritas aferentes de neuronas sensitivas). una aproximación a esta diferenciación (central / periférico; I / II motoneurona; signos positivos / negativos) se hace al final de la entrada sobre signos clínicos en reclutamiento muscular tras lesión de primera y segunda motoneurona.
A continuación, ya de forma más clínica, vamos a hacer un resumen didáctico por niveles de afectación:
Corteza cerebral motora
O proyecciones de la misma hacia las motoneuronas medulares [vía piramidal o córtico-espinal (a la médula) / córtico-nuclear (a los núcleos de los pares)]. Por ejemplo, por lesiones subcorticales como las localizadas en la cápsula interna (ganglios basales). Este tipo de lesiones desconectan a la segunda motoneurona de la corteza cerebral, de forma que van a generar:
Parálisis / paresia, que afectará principalmente a la modalidad volitiva y automatizada (inicio, regulación y fin de la automatización), respetando a los reflejos simples y complejos.
Signos positivos en tono/reflejos, como la hipertonía (por ejemplo: espasticidad) o la hiperreflexia. Dado que la segunda motoneurona no está lesionada, de forma directa, al quedarse desconectada se produce una alteración de su actividad y del reclutamiento reflejo.
Médula espinal o troncoencéfalo:
Si la lesión recae en el soma de la segunda motoneurona (asta anterior medular o núcleos motores de los nervios craneales III, IV, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII), tendremos signos negativos en todas las modalidades de reclutamiento, ya que la motoneurona no se puede conectar a la unidad motora, por lo que podremos objetivar:
Parálisis / paresia para toda modalidad de movimiento (global).
Arreflexia / hiporreflexia.
Atonía / hipotonía
Sensibilidad conservada.
En el caso de que el daño medular tenga etiología traumática o inflamatoria (no degenerativa, como en el caso de la AME, por ejemplo), podemos hacer un esquema de andar por casa en el que marcamos varios casos más, ya que en la médula podemos encontrarnos la diferencia entre las lesiones que generan signos por desconexión, las que generan signos de segunda motoneurona y las combinadas:
En el primer caso, que ya hemos comentado más arriba, la lesión producía muerte del soma de la segunda motoneurona en la médula, por lo que la clínica era de déficit de reclutamiento global [reflejo, automático, voluntario] con sensibilidad conservada. En el ejemplo anterior, de la Atrofia Muscular Espinal [AME], que cursa con parálisis progresiva global, arreflexia, atonía, atrofia, respetando control de esfínteres y pares craneales altos (por ejemplo, control ocular.)
En el segundo caso, hablaremos de un nervio periférico (por ejemplo, el Mediano), por lo que la interrupción de los axones de las motoneuronas medulares que participan en ese nervio dará lugar a clínica negativa en reclutamiento global (incluyendo reflejos y trofismo). La diferencia con el caso anterior es que la clínica tiene una distribución mucho más reducida (afecta solo al territorio dependiente del nervio) y cursa con alteración de la sensibilidad. Lesiones periféricas más extensas son las que afectan a los plexos o las que dependen de enfermedades que provocan desmielinización (S. de Guillain-Barré) o degeneración (por ejemplo en polineuropatías diabéticas); en las que la distribución es mucho más amplia y la evolución dependerá de las características propias del proceso (brotes inflamatorios, depósito de sustancias, por ejemplo).
En el tercer caso, vamos a poner como ejemplo, una lesión medular traumática que afecta a un nivel, de forma que se produce una sección completa. En este caso, aparece clínica por desconexión, ya que las motoneuronas medulares por debajo de la lesión están vivas pero han perdido la conexión con centros superiores. Por tanto, aparecerán trastornos en el reclutamiento voluntario/automatizado principalmente [parálisis], pero los reflejos simples y complejos suelen estar exagerados, ya que se pierde la regulación de las vías descendentes. Por tanto: signos positivos en tono y reflejos por debajo de la lesión y negativos en reclutamiento voluntario/automático, a lo que se suele unir el déficit sensitivo porque se afectan también las vías ascendentes.
Y en cuarto lugar, hablamos de una lesión medular que afectara a varios segmentos, provocando la muerte de motoneuronas en esos niveles (por ejemplo, una mielitis transversa), de forma que se combinan los dos tipos de signos clínicos:
En el segmento en el que se han perdido las segundas motoneuronas tendremos signos negativos de forma global, ya que no se pueden contraer las unidades motoras.Por tanto, afectación total de todas las fibras musculares que dependan de las motoneuronas que se localizan en la zona de la lesión.
Por debajo de ese segmento lesionado, las motoneuronas medulares estarán vivas pero desconectadas de centros superiores, por lo que tendremos signos positivos en tono/reflejos y afectación del reclutamiento voluntario/automático.
Este cuarto ejemplo es, quizá, el más complejo, ya que combina al primero (en la zona lesionada) y al tercero (por debajo, caudal, del último nivel afectado). Hemos puesto el ejemplo hipotético de que se lesionara completamente el nivel medular afectado, pero la vida real es mucho más compleja y suelen generarse lesiones parciales en las que los signos pueden combinarse.
Esperamos que este pequeño resumen de signos clínicos motores por niveles de lesión os haya ayudado a generar un esquema general sobre el que empezar a razonar cómo afectan distintas lesiones a las modalidades de reclutamiento muscular.
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