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Biomecánica de la marcha humana II

Introducción: una mirada viva y clínica a la marcha

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La biomecánica de la marcha humana ha sido tradicionalmente abordada desde un enfoque analítico, centrado en modelos idealizados del cuerpo en movimiento. Sin embargo, en el campo de la neurofisioterapia, la marcha no puede entenderse como un simple ensamblaje de fases, músculos y ángulos articulares. Debe comprenderse como una estrategia dinámica, emergente de la interacción entre fuerzas internas y externas, activaciones musculares automáticas, estrategias compensatorias y condicionantes neurocognitivos.

Esta entrada, basada en una tutoría práctica y profundamente argumentada del Máster en Neurofisioterapia de la Universidad Pablo de Olavide, plantea una revisión crítica de los modelos biomecánicos clásicos aplicados a la marcha, exponiendo conceptos clave para el tratamiento de pacientes neurológicos.


El balancín del tobillo: el gran olvidado de la marcha


Uno de los conceptos vertebrales de esta tutoría es la noción de balancín del tobillo. Este se refiere a la forma en la que, durante la marcha, el pie y la tibia interactúan para permitir el desplazamiento eficiente del centro de masa. A diferencia de los modelos que colocan el impulso de la marcha en la musculatura extensora de cadera o en el cuádriceps, aquí se subraya que el desplazamiento hacia adelante depende más de la inercia, la gravedad y de una disposición biomecánica precisa de tobillo y tibia.

Durante la fase de apoyo medio, la tibia se verticaliza y la rodilla se bloquea mediante mecanismos pasivos, con muy poca activación extensora necesaria. La dorsiflexión controlada del tobillo y el papel del tríceps sural (especialmente el sóleo en excéntrico) son claves para permitir que el peso corporal se desplace hacia adelante sin colapsar la rodilla.

En personas con patología neurológica, la pérdida de este balancín es crítica: la tibia se mantiene posterior al tobillo, lo que impide que se genere el momento flexor necesario para avanzar. No es tanto la flexión plantar lo que limita la marcha, sino la posición relativa de la tibia respecto al pie.


Mitos comunes sobre activación muscular en la marcha.

A lo largo de la tutoría se desmontan varios mitos muy extendidos en el análisis clínico de la marcha:

  1. El cuádriceps espástico es el responsable de la hiperextensión de rodilla. Falso. La hiperextensión suele deberse a un mal alineamiento del vector de reacción del suelo, que cae por delante de la rodilla cuando la tibia está retrasada.

  2. La propulsión la generan los músculos plantares. Falso. El empuje final es más bien una despedida, un impulso mínimo, mientras que el verdadero desplazamiento proviene de la inercia y del correcto uso del balancín.

  3. Los músculos antigravitatorios trabajan intensamente en la marcha. En velocidades funcionales (~4,8-5 km/h), la activación muscular no es muy alta. La marcha eficiente se basa en aprovechar la gravedad, no en resistirla.


Análisis por grupos musculares: roles reales en la marcha


En la clase, nuestro neurofisioterapeuta Juan Anaya Ojeda propone dividir los músculos en función de su papel en las distintas fases, para simplificar el análisis para estudiantes que estén empezando:

  • Músculos del apoyo medio: glúteo medio, cuádriceps (especialmente el vasto interno), tríceps sural.

  • Músculos de salida del paso (preoscilación): tríceps sural (empuje final), flexores de los dedos.

  • Músculos de oscilación: tibial anterior, extensores de los dedos, isquiotibiales.

  • Músculos de preparación a la carga: glúteo mayor (control del choque), cuádriceps (absorción del impacto).

Se destaca que la activación de los glúteos mayores no tiene como función principal empujar la pelvis hacia delante, sino evitar que el tronco se colapse con la inercia de la marcha tras el impacto del talón.


La importancia del sóleo y su control excéntrico


El sóleo, y en menor medida los gemelos, actúan principalmente en excéntrico para frenar la caída de la tibia hacia adelante. Su papel no es empujar el talón, sino controlar el desplazamiento anterior del pilón tibial. La rigidez o hipertonía del tríceps sural puede ser un intento del sistema nervioso de evitar una caída del cuerpo hacia delante que no puede controlar.


Repercusiones clínicas: ¿cómo evaluar y tratar?



Diagnóstico funcional:


Algunas pinceladas para la evaluación:

  • Presencia de balancín funcional (¿hay dorsiflexión relativa con tibia anterior?).

  • Posición de la tibia en la carga (¿posterior al tobillo?).

  • Estrategias compensatorias: uso del hemicuerpo menos afectado, circunducción, salto...

  • Activación muscular en apoyo y oscilación.


Estrategias terapéuticas:

  1. Entrenamiento en carga con control tibial. La coactivación de tibial anterior y sóleo en apoyo monopodal con el talón en el suelo es crucial para restablecer el balancín.

  2. Automatización con velocidad e implicación funcional. Una marcha lenta obliga al control consciente, impide la emergencia de automatismos y exige más control lateral. La solución no es enseñar fases conscientemente, sino facilitar la emergencia de patrones automáticos estables.


Sensibilidad plantar y marcha: implicaciones subcorticales


La sensibilidad, especialmente plantar, se aborda como un factor clave en la estabilidad y control postural. Sin embargo, ya no se priorizan las estrategias explícitas (dibujar letras, reconocimiento táctil...), sino un trabajo en automático mediante tareas funcionales, desequilibrio, superficies inestables o doble tarea.

Se argumenta que las vías sensoriales implicadas en la marcha (proprioceptivas, vestibulares, cutáneas) están más ligadas a estructuras subcorticales (como el cerebelo) que a la corteza sensitiva, por lo que la intervención debe ser menos cognitiva y más dinámica.


Consideraciones en daño cerebeloso y compensaciones a largo plazo


En pacientes con lesiones cerebelosas crónicas que caminan con ambas rodillas bloqueadas, se plantea no corregir de forma agresiva esta estrategia si permite funcionalidad. Muchas veces, el bloqueo es una forma eficaz de disminuir grados de libertad ante la falta de anticipación postural o de reactividad. Por tanto, intentar implementar una estrategia más compleja puede hacer que la persona pierda autonomía en los desplazamientos.

El tratamiento debería centrarse más en facilitar estabilización axial (pélvica y torácica), mejorar reacciones de equilibrio y trabajar el control en dinámicas reales, más que en romper una estrategia consolidada.


Conclusiones


Esta sesión formativa demuestra que una buena comprensión de la marcha no puede basarse en modelos estáticos ni en mapas de músculos aislados. La clave está en comprender las dinámicas que emergen del cuerpo en movimiento, la importancia de las relaciones entre segmentos, el aprovechamiento de la gravedad y la inercia, y el modo en que las lesiones neurológicas alteran estos equilibrios.

Para los profesionales de la neurociencia clínica (fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, psicólogos, neurólogos...), esto implica adoptar una mirada más sistémica, integradora y centrada en la función. Porque, como decía Juan Anaya al cerrar la tutoría: Esto no es biomecánica de los muertos. Es biomecánica de los vivos.


Referencias:




  • Kesar, T. M., Perumal, R., Reisman, D. S., Jancosko, A., Rudolph, K. S., Higginson, J. S., & Binder-Macleod, S. A. (2009). Functional electrical stimulation of ankle plantarflexor and dorsiflexor muscles: effects on poststroke gait. Stroke, 40(12), 3821–3827.



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