EXPLORACIÓN BÁSICA DE NERVIOS CRANEALES
- Alejandro Utrera Escalona
- hace 4 días
- 12 Min. de lectura
Introducción: La importancia del estudio de los pares craneales y su exploración clínica
La exploración de los pares craneales constituye una herramienta esencial en la valoración neurológica. Aunque se trata, efectivamente, de una evaluación que a priori puede parecer muy básica, ofrece una gran cantidad de información valiosa, especialmente cuando se busca identificar la localización y la naturaleza de una posible lesión neurológica. Estos doce paredes de nervios, que emergen directamente del troncoencéfalo, desempeñan funciones motoras, sensitivas y sensoriales clave, desde la visión, el gusto o los movimientos masticatorios, hasta las diferentes fases de la deglución o incluso el latido cardiaco.
Su estudio detallado permite no solo identificar patologías neurológicas, sino también localizar lesiones con precisión, diferenciando entre afectaciones centrales y periféricas. De hecho, algunos signos de urgencia neurológica, como los relacionados con accidentes cerebrovasculares (ictus), tumores o lesiones traumáticas, se evidencian en la exploración de los nervios craneales, lo que nos proporciona una visión clara y rápida de la situación clínica. Además, la exploración de los pares craneales destaca por ser rápida, no invasiva y aplicable incluso en personas con niveles reducidos de conciencia, lo que la convierte en una herramienta fundamental en entornos de urgencia.
Un conocimiento sólido sobre la anatomía, fisiología y técnicas de exploración de los pares craneales facilita diagnósticos precoces y guías terapéuticas efectivas, especialmente en patologías graves como el ictus o las neuropatías craneales. En la práctica clínica diaria, también nos aporta un marco de valoración esquemático y sistemático que nos puede servir de guía a la hora de valorar casos nuevos, permitiéndonos además ahondar más en los signos concretos que presenta la persona.
Diferenciación de signos centrales y periféricos en pares craneales
La distinción entre signos centrales y periféricos es clave para localizar lesiones y orientar diagnósticos. Ya tenéis en el #VaDeNeuro, un par de entradas que hablan de la diferenciación de síndromes de primera y segunda motoneurona, por lo que no nos detendremos en exceso en este apartado, pero aquí tenéis un resumen de la diferenciación de cuadros centrales y periféricos con algunos ejemplos en el caso de los nervios craneales.
Signos motores
Lesiones centrales: Las lesiones en sistema nervioso central suelen afectar a las modalidades de reclutamiento voluntarias-volitivas y las automatizaciones, respetando automatismos y reflejos, los cuales en ocasiones suelen estar exaltados (hiperreflexia). Un ejemplo sería la dificultad (paresia) para realizar movimientos sacádicos de los ojos (voluntarios) pero manteniendo el reflejo optocinético (aferencia del II y eferencia de III, IV y VI) o el reflejo vestíbulo-ocular (aferencia del VIII y eferencia de III, IV y VI). Otra opción es que se alteren las componentes de métrica, nergia y taxis (distancia, cantidad de movimiento y coordinación), como puede pasar en lesiones por ejemplo cerebelosas, con su clásica habla escandida o hipometrías/hipermetrías en las sacadas.
Lesiones periféricas: Sería la afectación de un nervio craneal tras su salida de su núcleo en el tronco encéfalo. Produce parálisis completa en su territorio, en todas las modalidades de reclutamiento. Encontraríamos por ejemplo atonías de la musculatura facial (VII) u oftalmoplejías totales (III, IV y/o VI), por ejemplo.
Signos sensitivos
Lesiones centrales: Provocan pérdidas sensitivas específicas en componente principalmente consciente, es decir, las modalidades sensitivas se recogen (evidenciándose mediante reflejos que tienen aferencia de dicho nervio), pero la persona no es capaz de reconocer o percibir esos estímulos. Por ejemplo nos encontraríamos con una ceguera cortical (V1 occipital), en la que la persona no tiene consciencia de la información visual pero mantienen reflejos como el Optocinético o el fotomotor (aferencia del II y eferencia del III).
Lesiones periféricas: Generan una abolición sensitiva completa en el área inervada por el nervio dañado. Estas lesiones resultan en una anestesia o hipoestesia con alteración o abolición de los reflejos mediados por los nervios correspondientes. Por ejemplo nos encontramos con parálisis faciales que no presentan reflejos como el mentoniano (aferencia del V y eferencia del VII) o cegueras de un ojo con anisocoria (asimetría en el tamaño pupilar) al presentar un estímulo lumínico.
Signos de urgencia neurológica evidenciados en la valoración de pares craneales
Ciertos signos clínicos durante la exploración de los pares craneales indican la necesidad de una intervención urgente. Siempre que nos encontremos con signos neurológicos de novo está claro que debemos derivar a profesionales médicos para su diagnóstico y tratamiento, pero la clave de estos signos y protocolos es determinar cuáles de estas presentaciones exigen una urgencia mayor y, en caso de ser necesario, activar los protocolos pertinentes como el código ICTUS. Dejamos a continuación algunos de los signos y protocolos más frecuentes y que todo profesional de la salud debería dominar.
Parálisis facial central vs. Periférica
La parálisis facial es un signo muy frecuente y que no debemos dudar a la hora de determinar un cuadro de corte central o periférico. La clave es la siguiente, en una parálisis facial periférica (también llamada parálisis de Bell), nos encontramos con un déficit de reclutamiento en toda una hemicara, con la presencia del clásico signo de Bell (imposibilidad de cerrar el ojo, vislumbrando la esclerótica al intentar realizar el cierre).
Sin embargo, en la parálisis central, la musculatura de la frente se mantiene preservada, debido a que en el sistema nervioso central esta musculatura tiene inervación de ambos hemisferios cerebrales, por lo que en caso de encontrarnos con una persona que presente una parálisis de los dos tercios inferiores de la cara pero pueda levantar las cejas, deberemos derivar de inmediato a urgencias. Este es uno de los casos en los que la presentación que a priori se presenta más fea (parálisis total vs parálisis de un segmento más reducido) es la que entraña menos urgencia neurológica. Es por eso que debemos tener muy clara esta diferenciación.
Protocolo HINTS para vértigo agudo
El protocolo HINTS (Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew) es una protocolo que se está extendiendo en los servicios de urgencia y atención primaria ante la presencia de sintomatología vertiginosa o de inestabilidad o mareo. Es una valoración rápida y sistemática que ayuda a diferenciar causas periféricas y centrales de vértigo, los cuales son un síntoma muy frecuente y por lo tanto, una buena exploración puede salvar vidas:
Head-Impulse Test (HIT): Evalúa el reflejo vestíbulo-ocular fijándonos en el movimiento de los ojos al realizar un impulso cefálico. Un test negativo en contexto de vértigo puede indicar un origen central (de nuevo, un caso en el que el signo feo entraña menor gravedad).
Nistagmo: La diferenciación del nistagmo (movimientos rápidos de los ojos con una fase lenta y una fase rápida) es crucial en el contexto de la exploración de personas que acudan con mareos o vértigo. Por resumir, un nistagmo periférico se caracteriza por ser fatigable, con direccionalidad fija y que se inhiben mediante la fijación de la mirada. Todos los nistagmos inagotables, que no se inhiban o que cambien de dirección nos tienen que hacer sospechar de un cuadro central. Mucho ojo también con los nistagmos verticales puros, especialmente el descendente (Downbeat), clásico de lesiones cerebelosas (flóculo).
Test of Skew: Consiste en tapar un ojo y solicitar la fijación de la mirada en un punto, si al cambiar el ojo que se tapa nos encontramos una llamativa desviación y subsecuente sacada de recolocación en el ojo recién expuesto, debemos sospechar de un cuadro central.
Prueba de Audición: En formas más recientes del protocolo HINTS (llamado HINTS+) se tienen en cuenta los déficits auditivos para evitar falsos negativos en cuadros como el ICTUS de la Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA). Podemos evaluarlo con un diapasón o con la prueba de roce de dedos buscando asimetría.
En resumen: Un HIT negativo, un nistagmo de cualidades centrales y un test de Skew positivo, así como cualquiera de las anteriores acompañado de una hipoacusia repentina, nos deben hacer sospechar de un vértigo de origen central y por lo tanto, es un signo de urgencia neurológica.
Otros signos de alarma
Disartria súbita.
Diplopía aguda.
Disfagia de aparición rápida.
Alteraciones pupilares unilaterales (anisocoria súbita).
Breve recuerdo anatómico
Los pares craneales se numeran del I al XII se denominan así según su localización rostro-caudal:
Por encima del tronco encefálico: I (Olfatorio) y II (Óptico).
Mesencéfalo: III (Motor ocular común) y IV (Patético).
Protuberancia: V (Trigémino), VI (Motor ocular externo), VII (Facial) y VIII (Vestíbulo-coclear).
Bulbo raquídeo: IX (Glosofaríngeo), X (Vago), XI (Accesorio) y XII (Hipogloso).
Conocer esta organización permite localizar lesiones según los nervios afectados. Por ejemplo, la afectación simultánea del VII y VIII sugiere una lesión en la región pontocerebelosa. Este valor localizador también es de gran valor por ejemplo en patologías como la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) en sus variantes bulbares, a la hora de conocer la progresión y anticiparnos al avance de la patología.
Exploración básica de cada uno de los Nervios craneales
Finalmente, dejamos un resumen de la exploración de cada nervio craneal, aunque es probable que en el futuro se creen entradas específicas del #VaDeNeuro para cada uno de ellos, en las que se ampliará y se completará la información.
I – Nervio Olfatorio
La exploración del nervio olfatorio, responsable del sentido del olfato, se realiza presentando al sujeto un estímulo olfativo familiar y no irritante (como café o vainilla) en cada fosa nasal (narina) por separado, mientras la otra se mantiene ocluida. Se solicita que identifique el olor percibido. La pérdida completa del olfato se denomina anosmia, mientras que una disminución parcial se llama hiposmia.
La exploración debe realizarse en un entorno libre de olores fuertes que puedan interferir con la percepción. En personas en estados de mínima respuesta o estados de consciencia alterada, podemos evaluar cambios vegetativos como puede ser lagrimeo o cambios de la frecuencia cardiaca.
II – Nervio Óptico
El nervio óptico es responsable de la transmisión de estímulos visuales desde la retina hasta el sistema nervioso central. Su exploración incluye diversas pruebas.
En primer lugar, se evalúa la agudeza visual utilizando tablas estandarizadas como la de Snellen, donde la persona lee letras de diferentes tamaños a una distancia fija. Otra opción es la campimetría por confrontación para detectar posibles defectos en el campo visual. En esta prueba, el examinador y la persona se colocan frente a frente, cubriendo el ojo contrario al que se evalúa y moviendo un dedo desde la periferia hacia el centro para determinar en qué punto se percibe el movimiento.
Las alteraciones de la visión asociadas a lesiones en el nervio óptico o en las vías ópticas presentan distintos fenotipos clínicos según la localización de la lesión. Una de las alteraciones más comunes es la ceguera monocular, que se produce cuando la lesión afecta al nervio óptico antes de llegar al quiasma óptico. En este caso, la pérdida visual se limita por completo al ojo afectado, eliminando la entrada de información visual.
Otra alteración característica es la hemianopsia bitemporal, que se observa cuando la lesión se localiza en el quiasma óptico, comprometiendo las fibras nasales de ambas retinas, que son las responsables de la visión periférica. Esta condición provoca la pérdida del campo visual temporal en ambos ojos, generando una visión en túnel. Este fenotipo es típico de lesiones expansivas a nivel de la silla turca, como los adenomas hipofisarios. Posterior al quiasma, las lesiones que afectan las cintillas o las radiaciones ópticas provocan hemianopsias homónimas, en las que se pierde el mismo hemicampo visual (derecho o izquierdo) en ambos ojos. Esta alteración sugiere una afectación en el tracto óptico contralateral o en las áreas visuales corticales, siendo común en eventos vasculares o procesos expansivos en el lóbulo occipital.
Otra parte fundamental es la evaluación del fondo de ojo mediante oftalmoscopia, que permite observar la papila óptica y detectar signos como papiledema o atrofia óptica. Además, se exploran los reflejos pupilares en conjunto con el nervio motor ocular común (Par III), comprobando la respuesta pupilar ante la luz directa y consensual.
III, IV y VI – Nervios Oculomotores
El III (motor ocular común), IV (patético) y VI (motor ocular externo) pares craneales controlan los movimientos oculares y la apertura palpebral. Su exploración se realiza observando los movimientos oculares. Se pide a la persona que siga un objeto (generalmente un dedo) sin mover la cabeza, permitiendo valorar la función de los músculos extraoculares.
El nervio oculomotor (III) controla la mayoría de los músculos extraoculares, el elevador del párpado superior y los músculos responsables de la contracción pupilar y la acomodación. Su disfunción puede manifestarse como ptosis palpebral (caída del párpado), estrabismo divergente o midriasis. El nervio patético (IV) inerva el músculo oblicuo superior, permitiendo el movimiento del ojo hacia abajo y hacia adentro (intorsión). Por último, el nervio motor ocular externo (VI) inerva el recto lateral, responsable de la abducción ocular. Su afectación provoca estrabismo convergente y diplopía horizontal.
La evaluación de los reflejos pupilares también forma parte de esta exploración, especialmente útil en el caso de estados de mínima respuesta. Se examina la respuesta pupilar a la luz y la capacidad de acomodación al enfocar objetos cercanos. Otra opción en estos casos es el uso del reflejo vestíbulo-ocular (VIII).
V – Nervio Trigémino
El nervio trigémino es el principal nervio sensitivo de la cara y también controla los músculos masticadores. Su exploración se divide en dos componentes: sensitivo y motor. Para evaluar la sensibilidad, se exploran las tres ramas principales del nervio (oftálmica, maxilar y mandibular) utilizando un objeto suave para el tacto ligero y otro más fino para la algesia. Se pide a la persona que cierre los ojos y describa las sensaciones al aplicar estos estímulos en diferentes áreas faciales.
El reflejo corneal, útil en personas que no pueden comunicar la sensibilidad, se examina tocando suavemente la córnea con un algodón. Una respuesta normal es el parpadeo inmediato. La ausencia de este reflejo puede indicar daño en la rama oftálmica del trigémino o en el nervio facial, responsable del movimiento palpebral.
La función motora se evalúa pidiendo a la persona que apriete los dientes mientras el examinador palpa los músculos maseteros y temporales, valorando la fuerza y simetría.
VII – Nervio Facial
El nervio facial controla la musculatura de la expresión facial, la secreción lacrimal y salival, y el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Para evaluar su función motora, se observa la simetría facial en reposo y durante movimientos voluntarios. Se solicita realizar gestos como fruncir el ceño, cerrar los ojos con fuerza, sonreír o inflar las mejillas. La debilidad o asimetría en estos gestos puede indicar una lesión.
El componente sensitivo se explora mediante la prueba del gusto, aplicando sustancias dulces, saladas o ácidas en los dos tercios anteriores de la lengua. Aunque esta prueba no siempre se realiza, puede ser útil en casos específicos.
También tenemos reflejos como el mentoniano o el ya mencionado corneal para la avaluación en caso de no colaboración voluntaria.
VIII – Nervio Vestíbulo-Coclear
Este nervio tiene dos componentes principales: el coclear, encargado de la audición, y el vestibular, responsable del equilibrio. La evaluación auditiva se realiza con las pruebas de Rinne y Weber utilizando un diapasón. En la prueba de Rinne, se compara la conducción aérea y ósea del sonido colocando el diapasón en la apófisis mastoides y luego frente al oído. En la prueba de Weber, se coloca el diapasón en la línea media del cráneo y se pregunta en qué oído se percibe mejor el sonido.
El componente vestibular se evalúa mediante pruebas para evaluar el reflejo vestíbulo-ocular, como el test de impulso cefálico, útil en el diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central, o mediante pruebas de equilibrio como el Romberg.
IX y X – Nervios Glosofaríngeo y Vago
El nervio glosofaríngeo participa en la sensibilidad del tercio posterior de la lengua, el gusto y el reflejo nauseoso, mientras que el nervio vago controla funciones como la deglución, la fonación y la motricidad del paladar blando. Estos nervios suelen evaluarse conjuntamente.
Se examina el reflejo nauseoso tocando el velo del paladar o la faringe posterior con un depresor lingual. La ausencia de reflejo puede indicar daño en el glosofaríngeo (aferente) o en el vago (eferente).
La inspección del paladar blando se realiza pidiendo a la persona que diga “ah”. Se observa el movimiento de la úvula, que debería elevarse de forma simétrica. Una desviación hacia un lado puede indicar lesión en el nervio vago contralateral. También se evalúa la fonación, prestando atención a posibles disfonías o voz nasalizada, signos de afectación vagal.
El vago también es responsable de funciones vitales como el latido cardiaco, aunque es cierto que las lesiones que afecten a este nervio suelen poner en compromiso la vida y es más complicado encontrar pacientes que presenten estos síntomas.
XI – Nervio Accesorio
El nervio accesorio inerva el músculo esternocleidomastoideo y el trapecio. Su exploración se centra en la evaluación de reclutamiento y la fuerza de estos músculos. Para el esternocleidomastoideo, se solicita que la persona rote la cabeza hacia un lado mientras el examinador aplica resistencia. La debilidad en un lado en comparación con contralateral puede indicar afectación del nervio accesorio.
En cuanto al trapecio, se pide a la persona que eleve los hombros contra resistencia, evidenciandose la lesión a través de undéficit en el reclutamiento.
XII – Nervio Hipogloso
El hipogloso controla la musculatura intrínseca y extrínseca de la lengua. La exploración típica comienza pidiendo a la persona que saque la lengua. En condiciones normales, la lengua se protruye en línea media. Una desviación hacia un lado sugiere una lesión en el nervio hipogloso ipsilateral, debido a la debilidad del lado afectado.
También se observa si hay atrofia, fasciculaciones o debilidad al mover la lengua hacia los lados. La disartria y las dificultades para la deglución pueden estar relacionadas con afectaciones del hipogloso.
Conclusión
La exploración de los pares craneales es una herramienta práctica y accesible que ofrece muchísima información sobre el estado neurológico de una persona. Más allá de su aparente complejidad, se trata de una serie de pruebas que, bien aplicadas, permiten detectar desde pequeñas disfunciones hasta signos de patologías graves que requieren atención urgente.
Dominar esta evaluación no es solo cuestión de memorizar nombres y funciones, sino de entender cómo cada hallazgo encaja en el cuadro general de la persona. Es una manera de acercarse al diagnóstico con mayor seguridad y de poder tomar decisiones clínicas más acertadas.
Además, lo interesante de la exploración de los pares craneales es que se puede realizar en casi cualquier contexto, incluso en situaciones donde otros métodos diagnósticos no están disponibles. Con un enfoque sistemático y algo de práctica, es posible identificar signos clave que pueden marcar una gran diferencia en el manejo de casos neurológicos.
Es vital que todos los profesionales de la salud tengamos un buen manejo de este tipo de evaluaciones, ya que como hemos visto, una derivación a tiempo salva vidas.
En definitiva, explorar los pares craneales es una habilidad clínica básica pero poderosa. Conocerla y aplicarla bien puede ayudar a detectar problemas importantes a tiempo y mejorar la atención que se brinda.
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