La espasticidad es uno de los signos motores más frecuentes tras una lesión en el sistema nervioso central (SNC). Aunque su definición ha ido variando a lo largo de la historia, el consenso actual la considera como una hiperresistencia al estiramiento pasivo de origen neural, aceleración dependiente, saturable, asimétrica y que disminuye en reposo (Van den Noort, 2017). A su vez, la espasticidad suele acompañarse de otros signos positivos (clonos, hiperreflexia...) y negativos (déficit de modalidad voluntaria de reclutamiento muscular, fatigabilidad...) que dificultan la función y la participación de las personas afectadas.
En las últimas décadas, distintos abordajes fisioterapéuticos han intentado abordar la espasticidad para mejorar la función motora tras ictus, lesión medular, traumatismo craneoencefálico u otras etiologías que afectan al sistema nervioso central. Entre ellos, uno que ha despertado cierto interés es la llamada neurodinámica, también conocida como movilización del sistema nervioso o movilización neurodinámica. En este episodio del podcast, los neurofisioterapeutas Juan Anaya, Manuel J. Quintero, Javier Sánchez, Marcos Almirón y Laura de Vega reflexionan sobre:
Los principios y la posible justificación de la neurodinámica en lesiones centrales.
Las controversias sobre su aplicación clínica en espasticidad.
La evidencia científica disponible (y sus limitaciones).
Conclusiones pragmáticas para la práctica clínica.
La neurodinámica se desarrolla inicialmente en el campo musculoesquelético para explicar, evaluar y tratar los cuadros de dolor originados por un comportamiento mecano-sensible del nervio periférico. Autores como Butler (2000) popularizaron la idea de que el sistema nervioso periférico (SNP) no es únicamente un cable conductor de impulsos, sino que puede verse afectado por alteraciones de la mecánica (tensión, compresión, falta de deslizamiento) y de la sensibilidad (irritabilidad de las fibras nociceptivas). En la práctica clínica musculoesquelética, la neurodinámica aplica maniobras pasivas o activas [tensión, sliders (deslizamientos)] o técnicas de punto fijo, para evaluar o mejorar el movimiento del nervio en sus distintas interfaces.
A partir de ese cuerpo de conocimiento, surgió la hipótesis de extender el enfoque al paciente neurológico, asumiendo que:
El SNC y el SNP forman una continuidad mecánica, eléctrica y química.
Si hay lesión central (ictus, traumatismo craneoencefálico, lesión medular...), podría existir también un impacto en la movilidad y la fisiología del nervio periférico.
Las retracciones de las estructuras tras la lesión, las posturas mantenidas y los patrones derivados de la hipertonía podrían alterar la mecánica neural en la periferia, perpetuando el problema motor.
Esta visión llevó a la aparición de formaciones y métodos (por ejemplo, Integración de la Neurodinámica en Neurorrehabilitación, INN) que ampliaban la justificación de la terapia manual para abarcar tono, espasticidad y participación funcional de la persona con daño cerebral o medular.
Del razonamiento periférico a la complejidad de la espasticidad
En el ámbito neurológico, la espasticidad no depende únicamente de factores periféricos (como la rigidez muscular o fascial) sino, sobre todo, de cambios en el control suprasegmentario, la modulación segmentaria y la reorganización de los circuitos espinales. Por ello, los pacientes pueden presentar:
Patrones de sinergias musculares, con flexión o extensión predominante en ciertas articulaciones.
Fenómenos de cocontracción, distonía o coactivaciones anómalas, que no entran dentro de la definición de espasticidad de van den Noort (2017), pero pueden convivir en fenotipos complejos.
Retracciones y acortamientos, tanto miofasciales como capsulares o ligamentarios.
La neurodinámica se justifica, en estos casos, postulando que el nervio periférico se defiende ante posiciones forzadas o mantenidas (continuidad mecánica), y que la movilización del nervio podría:
Reducir la mecanosensibilidad local.
Mejorar el deslizamiento neural.
Disminuir interferencias musculares reflejas (cambios medulares).
No obstante, gran parte de esta justificación proviene de razonamientos extrapolados del campo musculoesquelético. Cuando se analizan en detalle los mecanismos centrales de la espasticidad (como la hiperexcitabilidad del arco reflejo del miotático de estiramiento), no existe una correlación directa ni un marco neurofisiológico sólido que atribuya a la movilización del nervio periférico la capacidad de reducir selectivamente la actividad refleja a nivel central (Sheean, 2002; Li et al., 2019).
Sí es cierto que la movilización pasiva, en general, puede inducir fenómenos a corto plazo como la depresión homosináptica, que momentáneamente reduce la respuesta refleja (es responsable del fenómeno de saturabilidad en la espasticidad). Pero este efecto puede conseguirse con estiramientos pasivos convencionales y no implica necesariamente que la neurodinámica tenga un mecanismo diferencial o exclusivo.
Revisión de la evidencia y controversias
Limitaciones en la literatura publicada
En el podcast nuestros compañeros hacen mención a una revisión sistemática reciente sobre neurodinámica y espasticidad en ictus, publicada por Aldhuwaila en 2022. Sin embargo, el consenso de los participantes fue que dicha revisión adolecía de importantes fallos metodológicos:
Búsquedas bibliográficas insuficientes o mal definidas: las palabras clave no incluían términos básicos relacionados con espasticidad, ni restringían adecuadamente la población a pacientes con ictus.
Selección de artículos de escasa calidad o poca relevancia: varios estudios eran de caso único, sin grupo control o en población sana; otros no medían espasticidad ni usaban escalas contrastadas (p.ej., Ashworth o Tardieu).
Dificultad para aislar el efecto de la neurodinámica: muchos estudios combinan la movilización neural con lo que llaman fisioterapia convencional o incluso con toxina botulínica, dificultando atribuir cambios a la técnica en sí.
Outputs indirectos: en algunos estudios, las medidas se centran en ángulos articulares, rango de flexibilidad u otras variables que no evalúan realmente la espasticidad (definida como hipertonía dependiente de la velocidad de estiramiento).
Estas limitaciones no son exclusivas de dicha revisión, sino que reflejan un problema generalizado: existe un volumen muy reducido de ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) de calidad que aborden específicamente la neurodinámica en lesiones centrales con espasticidad. Varias revisiones anteriores resaltan la escasez de estudios con diseño riguroso y con muestras suficientemente grandes. A menudo se incluyen estudios de n baja, diseños cuasiexperimentales o medidas no pertinentes para la espasticidad.
Estudios clave y sus resultados
Estudios en población musculoesquelética (Shacklock, 1995; Butler, 2000) han demostrado que las movilizaciones nerviosas pueden disminuir el dolor y mejorar el rango de movimiento cuando hay irritación neurógena. Sin embargo, no pueden extrapolarse directamente a la espasticidad central.
En ictus, un escaso número de ensayos controlados sugiere ligeras mejoras en la amplitud articular (SLR o extensión de rodilla) y, en menor medida, posibles efectos en la reducción inmediata del tono (Gómez Cuaresma, 2021). Con todo, la potencia de efecto clínica (los grados ganados o la disminución en la escala de Ashworth) suele ser mínima o se observa solo a corto plazo.
Algunos estudios que emplean electromiografía de superficie han intentado medir la actividad refleja durante movilizaciones neurodinámicas, pero los resultados son heterogéneos y no permiten conclusiones firmes.
Los artículos en los que se combina la neurodinámica con toxina botulínica (casos únicos) muestran caídas notables del tono, pero es imposible discernir si la mejora se debe a la toxina (tratamiento con amplio aval científico) o a la movilización neural
Es importante añadir que, incluso en los pocos ensayos que obtienen diferencias estadísticamente significativas, la relevancia clínica es más que dudosa cuando la línea basal está en un AMS 1 o cuando el efecto desaparece tras pocos minutos de finalizada la intervención. Por otro lado, existe el riesgo de interpretar mejoras en flexibilidad o aumento de amplitud articular como sinónimo de reducción de espasticidad, cuando no necesariamente guardan relación directa.
¿Por qué es tan complejo investigar la neurodinámica en espasticidad?
No hay un protocolo único de intervención: se describen deslizamientos (sliders), posiciones de tensión (tensioners), técnicas de punto fijo y variadas combinaciones con terapia activa. La dosificación (frecuencia, intensidad, duración) varía mucho entre estudios.
La espasticidad no suele ser el único problema: los pacientes con daño encefalico o medular presentan comorbilidad de paresia, alteraciones sensoriales, déficit de control motor, patrones de actividad anómala, etc. Aislar el efecto de una maniobra pasiva sobre el nervio periférico es extremadamente difícil.
Las escalas de espasticidad son poco sensibles a cambios sutiles [por ejemplo, según la experiencia de nuestras compañeras del podcast, la Escala de Ashworth (AMS) tiene una fiabilidad interexaminador limitada y no evalúa la dependencia de aceleración de manera óptima].
La potencia de efecto de una movilización pasiva para cambiar la fisiopatología central parece limitada, y los cambios medidos inmediatamente tras la terapia podrían deberse a respuestas reflejas transitorias o a otros efectos no específicos (por ejemplo, aprendizaje implícito no asociativo).
Reflexiones clínicas: ¿cuándo y cómo integrar la neurodinámica?
A pesar de las dudas, muchos fisioterapeutas experimentados refieren haber observado mejoras puntuales (por ejemplo, mayor flexión de rodilla en la fase de oscilación de la marcha tras maniobras de deslizamiento del nervio ciático). ¿Cómo interpretar esto?
Herramienta coadyuvante: la neurodinámica puede concebirse como parte de la terapia manual o de un abordaje estructural puntual, especialmente cuando se sospecha de un componente periférico (retracciones, acortamientos) que limite el rango articular o aumente el dolor.
Énfasis en la función y la participación: la evidencia sólida en neurorrehabilitación promueve el entrenamiento activo e intensivo de las tareas funcionales (Krakauer, 2006). Cualquier técnica pasiva debería reservarse para casos concretos y no ocupar el grueso de la sesión si no hay una limitación estructural clara.
Valoración diferencial: descartar la presencia de factores mecánicos o posturales que potencien el problema. Por ejemplo, una sedestación prolongada puede contribuir a retracciones de la musculatura isquiotibial y, de forma secundaria, afectar a la movilidad del nervio ciático. En tales situaciones, unas maniobras de deslizamiento y liberación del nervio podrían complementar la terapia activa de marcha.
Hipertonía vs. retracciones: la espasticidad (hiperresistencia de origen neural) se aborda con técnicas que van más allá de la mera movilización pasiva. Sin embargo, si existe un acortamiento muscular o fascial y un nervio periférico con movilidad limitada, la combinación de ejercicios activos, estiramientos funcionales y movilización neural puntual puede resultar útil, pero nunca ser la base sobre la que se sustente el abordaje.
Conclusiones
La neurodinámica en espasticidad, a día de hoy, no cuenta con un cuerpo de evidencia firme que avale un impacto significativo en la reducción permanente de la espasticidad.
Muchos de los supuestos mecanismos (continuidad neural, defensas del SNP ante la lesión central) no están respaldados por estudios neurofisiológicos sólidos que expliquen el mecanismo como primario en espasticidad.
La neurodinamia sí podría tener un lugar como coadyuvante en la movilización de tejidos peri-neurales y musculares, aportando variedad de estímulos y efectos locales. Pero debe plantearse con un razonamiento clínico amplio, no como método central en el abordaje de la espasticidad ni como la técnica definitiva.
En la práctica, se recomienda priorizar el entrenamiento funcional intensivo, la actividad dirigida a metas relevantes y la participación activa del paciente. Las maniobras pasivas, incluidas las de tipo neurodinámico, se justifican cuando la limitación estructural es significativa y repercute en la función.
Serán necesarios nuevos ensayos controlados con diseños cuidadosos (grupos control, ciego del evaluador, medidas validadas de espasticidad y función, muestras más amplias) para aclarar si la neurodinámica, por sí misma, genera cambios diferenciales en la recuperación motora de estos pacientes.
En resumen, la neurodinámica constituye una herramienta más dentro del arsenal de la fisioterapia neurológica, cuyo uso podría encajar en circunstancias muy específicas donde la restricción periférica coexista con el daño central. Sin embargo, a tenor de la evidencia actual, no puede considerarse un tratamiento de elección para reducir la espasticidad ni sustituye al componente activo, funcional e intensivo, que es el que hasta ahora concentra la mayor fortaleza de evidencias en la rehabilitación neurológica (Langhorne et al., 2009). Queda mucho camino por recorrer en la investigación de calidad que defina, con rigor, si verdaderamente existe un mecanismo diferencial de la neurodinámica aplicado a la recuperación motora de las personas con daño neurológico central.
Referencias de interés:
Butler, D. S. (2000). The Sensitive Nervous System. Noigroup Publications. ISBN 0975091026, 9780975091029
Gomez-Cuaresma, L., Lucena-Anton, D., Gonzalez-Medina, G., Martin-Vega, F. J., Galan-Mercant, A., & Luque-Moreno, C. (2021). Effectiveness of Stretching in Post-Stroke Spasticity and Range of Motion: Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of personalized medicine, 11(11), 1074. https://doi.org/10.3390/jpm11111074
Krakauer J. W. (2006). Motor learning: its relevance to stroke recovery and neurorehabilitation. Current opinion in neurology, 19(1), 84–90. https://doi.org/10.1097/01.wco.0000200544.29915.cc
Langhorne, P., Coupar, F., & Pollock, A. (2009). Motor recovery after stroke: a systematic review. The Lancet. Neurology, 8(8), 741–754. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70150-4
Li, S., Chen, Y. T., Francisco, G. E., Zhou, P., & Rymer, W. Z. (2019). A Unifying Pathophysiological Account for Post-stroke Spasticity and Disordered Motor Control. Frontiers in neurology, 10, 468. https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00468
Sheean G. (2002). The pathophysiology of spasticity. European journal of neurology, 9 Suppl 1, 3–61. https://doi.org/10.1046/j.1468-1331.2002.0090s1003.x
van den Noort, J. C., Bar-On, L., Aertbeliën, E., Bonikowski, M., Braendvik, S. M., Broström, E. W., Buizer, A. I., Burridge, J. H., van Campenhout, A., Dan, B., Fleuren, J. F., Grunt, S., Heinen, F., Horemans, H. L., Jansen, C., Kranzl, A., Krautwurst, B. K., van der Krogt, M., Lerma Lara, S., Lidbeck, C. M., … Harlaar, J. (2017). European consensus on the concepts and measurement of the pathophysiological neuromuscular responses to passive muscle stretch. European journal of neurology, 24(7), 981–e38. https://doi.org/10.1111/ene.13322
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